血管内膜位于血管壁的最内层，由内皮和内皮下基质组成，其结构完整和功能正常对血管发挥生理功能至关重要，也是预防动脉粥样硬化及相关心脑血管疾病的关键环节。血管内膜直接与血液接触的主要是连续单细胞层的内皮细胞，因此在血管内膜损伤过程中，内皮细胞最早出现功能异常或结构破坏。血管内膜可由炎症、氧化应激、血流剪切力和医源性血管内诊疗操作等多种原因受到损伤，众多影响因素中，内膜的再内皮化(re-endothelialization)修复在损伤后愈合过程中非常重要[1]。现就近年来关于血管内膜损伤后内皮修复与再生方面研究进行综述。

    1 血管内皮的生理功能

    血管内皮作为血液与血管壁之间的机械屏障，同时作为内分泌器官分泌大量生理活性物质，发挥保护血管壁和维持正常血流等作用。血液层流状态下，内皮细胞(CECs)通过催化内皮型一氧化氮合酶(eNOS)生成一氧化氮(NO)，NO具有舒张血管，对抗缩血管物质如内皮素-1、血栓烷A2的作用，以维持正常的血管张力和血流状态[2]。生理状态下血管内皮细胞合成并释放组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogen activator，tPA)、血栓调节蛋白(thrombomodulin，TM)等抗凝物质，使得血管内血液处于轻度纤溶状态，保持血流通畅。正常血管内皮可屏蔽低密度脂蛋白或其他有害物质的侵袭、沉积到内膜下，阻断动脉粥样硬化病变的起始和进展，此作用在血管分叉及血流剪切力变化较大的动脉粥样硬化易患处显得尤为重要[3-4]。

    2 血管内皮损伤的表现

    2.1 内皮细胞激活 各种原因引起的内皮损伤一般首先表现为内皮细胞激活，主要为细胞表面分子高表达或细胞合成释放大分子物质增多；之后内皮细胞收缩、细胞形态改变，在细胞间连接处出现轻度断裂、不完整，导致通透性增加[5]。若持续激活，进一步导致细胞功能改变，合成与释放致病性因子如黏附分子、致炎症和致血栓分子增加，同时细胞表面结合分子如血栓调节蛋白、细胞间黏附分子等被分解脱落到血液中，此时检测血液相关物质即可反映内皮细胞激活程度[6] ......