非ST段抬高型急性冠脉综合征(NST-ACS)约占急性冠脉综合征的75%，前降支闭塞是心肌梗死发生的主要病理机制。国内研究显示：oxLDL/TLR4通过上调CD36介导巨噬细胞脂质累积和炎症反应，促进动脉粥样硬化形成[1]。国外研究发现，炎症在动脉粥样硬化的发生和发展过程中起重要作用[2]。炎症标志物超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与冠心病的发生发展密切相关；降钙素原(PCT)在鉴别细菌或非细菌感染方面特异性较强；中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)是一种新型炎性标记物，其与大动脉粥样硬化程度密切相关[3]。临床上常用的盐酸替罗非班作用机制是抗血栓形成及抑制炎症反应[4]。本研究探讨盐酸替罗非班对NST-ACS病人血清hs-CRP、PCT水平及NLR的影响，分析盐酸替罗非班的炎症抑制机制。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取2017年3月—2017年7月在我院心内科住院的NSTE-ACS病人125例为研究对象，随机分为治疗组(62例)和对照组(63例)。纳入标准：所有病人均无盐酸替罗非班禁忌证；通过心电图确诊为非ST段抬高型心肌梗死；无脑出血、消化道溃疡等出血性病史；无近期手术史及外伤史；女性病人为非妊娠期或哺乳期 ......