近年来，研究发现在心肌缺血再灌注(I/R)时，心肌微血管内皮细胞受损引起活性氧物质的生成，导致细胞因子、炎性组织因子等发生脂质过氧化反应，从而引起心肌组织结构和功能障碍[1]。而糖尿病时，机体也可通过多种机制和信号途径促进心肌细胞及其间质纤维化，促进心肌重构[2]。Toll样受体(Toll like receptors，TLRs)是连接先天性免疫与获得性免疫的桥梁，Toll 样受体4 (Toll like receptor 4，TLR4)作为TLRs家族中的一员，已被越来越多的研究证实其在非感染性疾病中具有促进炎症的作用[3]。

    白藜芦醇(RES)是一种存在于葡萄、藜芦、虎杖等植物中的多酚类化合物，研究发现白藜芦醇具有抗炎、抗氧化等生物学作用，可抑制由于缺血、缺氧等导致的心肌细胞凋亡，对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用[4-8]。本实验以H9C2心肌细胞缺氧/复氧损伤及高糖处理为模型，旨在从细胞水平探讨白藜芦醇通过TLR4途径对缺氧/复氧诱导和高糖后处理心肌细胞的保护作用。

    1 材料与方法

    1.1 H9C2细胞培养 H9C2细胞购置于武汉博士德生物公司，使用DMEM完全培养基(10%FBS和1%双抗)，37 ℃，5%CO2，高湿度培养箱培养。

    1.2 主要仪器和试剂 DMEM低糖培养基(Hyclone，美国)，二氧化碳培养箱(Thermo，美国)，细胞培养皿(Costar，美国)，低温高速离心机(Thermo，美国)，白藜芦醇(Sigma，美国)，乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒 ......