莫翠瑶1，章 毅1，杨 静，尹建红，刘云峰

    糖尿病肾病是1型或2型糖尿病病人常见的并发症，是糖尿病病人致死和致残的主要原因之一。早期糖尿病病人肾脏结构改变的特征是肾小球和肾小管肥大，随后发生肾小球和肾小管基膜增厚(但肾小球对白蛋白的渗透性增强)，细胞外基质成分逐渐累积至肾小球系膜和肾小管间质，继而引起肾小球硬化和间质纤维化。国内外多项研究均发现，细胞因子转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)在糖尿病肾病的发病中起着重要作用。TGF-β以自分泌或旁分泌的方式促进细胞外基质组分(如Ⅳ型胶原蛋白、层黏连蛋白和纤连蛋白)的基因表达和蛋白质的合成[1]。抗TGF-β抗体治疗减少肾小球系膜基质扩张的有益作用可能与减少肾小球系膜中过量的转化生长因子-β1(TGF-β1)表达和防止细胞外基质积累有关[2]。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选择2016年10月—2017年8月在山西医科大学第一医院门诊体检及住院病人128例，排除冠心病、心力衰竭、高血压、原发性醛固酮增多症、肝肾功能不全等疾病及近期使用糖皮质激素、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物者。根据世界卫生组织(WHO)1999年2型糖尿病诊断标准，正常糖耐量(NGT)：空腹血糖(FPG)7.0 mmoL或2 hPG>11.1 mmol/L。所有受试者经口服葡萄糖耐量试验分为NGT组43例(男22例，女21例)，IGR组41例(男21例，女20例)，T2DM组44例(男24例 ......