冠心病(CHD)是严重危害人类健康的常见病。近年来发病呈年轻化趋势，已成为威胁人类健康的主要疾病之一。国外的前瞻性研究认为脂蛋白a[lipoprotein(a)，Lp(a)]为心血管疾病的危险因素提供了证据支持[1]；在中国，近几年赵水平团队通过大量的基础及临床试验再次证明，Lp(a)是导致冠心病及冠状动脉粥样硬化的重要因素，血清Lp(a)与冠状动脉粥样硬化病变程度相关，但缺乏关于血清Lp(a)与冠心病心肌梗死的研究[2]。Lp(a)是氧化磷脂的主要血清脂蛋白载体，具有促炎、抑制纤溶酶原激活、促进平滑肌细胞增殖等作用[3]，与动脉粥样硬化有密切关系。大量流行病学调查结果表明，血清中Lp(a)浓度升高者，患冠心病心肌梗死的风险明显增加[4]。现就Lp(a)与冠心病心肌梗死的研究进展综述如下。

    1 Lp(a)概述

    1.1 Lp(a)的分子结构及新陈代谢 1963年，挪威遗传学家Berg用人低密度脂蛋白(LDL)免疫家兔产生了一种 LDL的抗原变体，Berg将这种新发现的抗原成分命名为Lp(a)。Lp(a)是一种富含胆固醇的脂蛋白，其核心由三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)及载脂蛋白B-100(ApoB-100)分子组成，外周除含有ApoB-100外，还含有Apo(a)。Apo(a)是一种高度糖化的亲水性蛋白质，与纤溶酶原高度同源，它与ApoB以二硫键相结合；Apo(a)包含两个纤溶酶原kringle域，分别为kringle Ⅳ和kringle Ⅴ(KⅣ和KⅤ)。

    关于Lp(a)的合成和代谢，目前尚不清楚。肝脏是Lp(a)合成的主要场所，尽管Lp(a)与LDL之间存在结构上的相似性，但Lp(a)不是由极低密度脂蛋白(VLDL)转化而来，也不能转化为其他脂蛋白，而是由肝脏独立合成的一种脂蛋白。McCormick等[5]通过对小鼠的研究表明 ......