慢性心力衰竭是持续存在的心肌梗死、炎症等引起心肌损伤造成心肌功能和结构变化，导致心室泵血或充盈功能低下状态[1]。慢性心力衰竭是各类心脏疾病逐渐进展的终末阶段，也是导致心血管疾病病人死亡的主要原因，主要特征为循环淤血(肺循环和体循环)及活动能力下降。慢性心力衰竭机制复杂，现代医学研究表明，神经内分泌系统激活导致心肌重构是引起心力衰竭发生和发展的关键因素[2]。心肌损伤时，神经内分泌系统被激活，促使心肌重构，由于心室容量或压力负荷增加，导致心室张力增加，进一步加重心肌损伤和心功能恶化，从而形成恶性循环[3]。慢性心力衰竭病人预后较差，因此临床上如何早期判断心力衰竭程度，从而进行及时有效干预，是目前心血管系统疾病的研究热点。近年来，有研究发现一些炎性细胞因子在慢性心力衰竭的发展中起着重要作用。已有研究表明，炎性细胞因子在慢性心力衰竭中具有重要作用：白细胞介素(interleukin，IL)、干扰素(interferon，IFN)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor，TNF)、集落刺激因子(colony stimulating factor，CSF)、生长因子(grown factor，GF)等可直接或间接影响慢性心力衰竭的发生与发展[4]。本研究探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及白细胞介素-6(IL-6)与慢性心力衰竭病人心功能的相关性 ......