冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary heart disease，CHD)是世界范围内造成死亡的主要原因，并带来严重的社会经济问题[1]。药物治疗、冠状动脉搭桥术(coronary artery bypass graft，CABG)和经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention，PCI)是目前冠心病治疗的“三驾马车”，其中又以PCI发展最为迅速[2-3]。但在成功的PCI术后，支架内还会发生新生内膜增生。与血管粥样硬化的病理生理学相似，新生内膜内也会存在伴有巨噬细胞浸润的慢性炎症反应，此病理过程会导致支架内再狭窄(in-stent restenosis，ISR)[4]。药物洗脱支架(drug eluting stent，DES)的发明显著降低了ISR的发生率[5]，但是涂层的药物除了能够抑制内膜增生外，同时也延迟了内皮修复过程，导致晚期支架内血栓的形成，造成急性心肌梗死等心血管不良事件，减弱了其抗再狭窄的远期疗效[6]。修复、改善内皮细胞的结构和功能，加速受损血管的再内皮化是防止ISR的关键[7]。EPCs(endothelial progenitor cells，EPCs)是内皮细胞的前体细胞，其在生理或病理因素刺激下，可从骨髓经过增殖、迁移、黏附从而动员到血液中参与损伤血管的修复。EPCs的合理运用能使冠状动脉支架术后血管损伤部位的快速再内皮化成为可能，这也是预防ISR和晚期支架血栓形成的新研究热点[8]。本研究对内皮祖细胞治疗ISR的研究进展进行综述。

    1 ISR的发生机制及危险因素

    ISR是指支架冠状动脉病变的逐渐再狭窄。造影再狭窄定义为在随访血管造影中>50%的管腔直径狭窄。临床再狭窄定义为直径>50%的狭窄和以下之一：复发心绞痛，缺血体征，血流储备分数<0.80 ......