骨质疏松常并发于糖尿病病人，尤其是绝经后2型糖尿病(T2DM)病人，骨折风险更高[1]。骨质疏松症导致的疼痛不仅降低了病人的生活质量，而且骨质流失和骨结构的破坏也导致骨折的风险上升。因此，辨别绝经后T2DM病人骨质疏松症的保护因子，有助于预测绝经后T2DM病人骨质疏松症的发生和发展，以及为抗骨质疏松药物的研发提供基础。目前发现，氧化应激与多种疾病有关，如：动脉粥样硬化、类风湿性关节炎、慢性神经系统疾病等的发生发展，氧化应激也是促进骨质流失进而导致骨质疏松的重要机制[2]。有研究表明，氧化应激对破骨细胞和成骨细胞功能有重要的影响，氧化应激和低水平的抗氧化状态可以提高破骨细胞活性，促进骨质流失和升高骨转换率，进而导致骨质疏松的产生[3]。胆红素已被证明是在生理条件下一种有效的抗氧化剂[4]，无论是结合胆红素还是游离胆红素，都可以抑制氧化低密度脂蛋白和其他脂质，并消除氧自由基[5]。目前认为骨转换标志物骨代谢指标Ⅰ型前胶原氨基末端(N 端)前肽(procollagen type Ⅰ N-terminalpropetide，PINP)、Ⅰ型胶原C端肽(typeⅠcollagen carboxyterminal peptide，CTX)相对于骨密度特异性高，稳定性好，已成为公认的评估骨质情况的敏感指标[6] ......