丁怀莹，王保和，徐 强

    低 T3 综合征( low T3 syndrome，LT3S) ，也称为甲状腺功能正常的病态综合征、正常甲状腺病态综合征、非甲状腺疾病综合征，指在营养不良、严重创伤、各种慢性疾病等非甲状腺疾病情况下，下丘脑—垂体—甲状腺轴功能紊乱，引起血清游离三碘甲状腺原氨酸( FT3) 降低，和( 或) 三碘甲状腺原氨酸( T3) 降低，游离甲状腺素( FT4) 和甲状腺素( T4) 正常或偏低，促甲状腺激素( TSH) 正常，且临床上无甲状腺功能减退表现的一组综合征。低T3 综合征在心血管系统疾病的发生发展中占有重要地位，目前已开展了越来越多的针对性研究。现就低T3 综合征在心血管疾病中的研究进展做一综述，以期为临证诊治提供理论依据。

    1 基础研究

    甲状腺激素在心脏血管生理病理的动态平衡中起到重要作用，通过基因组和非基因组介导的效应影响心肌收缩力、心率、舒张功能、体循环血管阻力[1]。动物实验表明，甲状腺素能影响心肌细胞的表型和形态，心肌梗死后甲状腺素可抑制炎症反应、细胞凋亡、心脏重塑[2]。TralpHA1 是心脏中的主要甲状腺激素受体[3]。对非甲状腺病态综合征( non thyroidal illness syndrome，NTIS) ，病理生理学方面，一般认为甲状腺素脱碘酶产生的氧化应激干扰，可能对甲状腺素活性造成增强或减弱作用。硒是一种人体必需的微量元素，主要通过硫氧还原蛋白还原酶( TRx) 和谷胱甘肽过氧化物酶( GPx) 的氧化还原调节系统起到抗氧化作用[4]。有研究测定血清硒在白介素6( IL-6) 诱导的脱碘酶功能紊乱中的作用。表达为内源性脱碘酶1 型( D1) 、2 型( D2) 或 3 型( D3) ( 尤其是 HepG2，MSTO和MCF-7 细胞) 细胞系被用于完整细胞模型，它可模仿生理条件下底物和辅助因子的脱碘酶工作过程，无论是否存在IL-6 和亚硒酸盐。脱碘酶活性由血清碘125( D1 和D2) 数量或离子交换色谱法( D3) 决定。氧化应激评估通过测定活性组分( RS) 、碳酰基含量、酶或非酶的抗氧化防御系统完成。结果显示: IL-6 在3种类型的细胞系中均诱导活性氧簇( reactive oxygen species，ROS) 和碳酰基含量( 均P <0.001) 。增加的ROS 通过 D1 和 D2 降低 T3 含量、增加 D3 催化 T3 活性平衡。亚硒酸盐降低IL-6 诱导的ROS 和碳酰基含量，同时提高Gpx 和Trx 活性，但它不能修复D1 或D2功能 ......