马越腾，朱国斌，张升校，李 宁

    动脉粥样硬化是一种涉及免疫失衡的慢性炎症疾病。T 淋巴细胞包括调节性T 细胞( Treg 细胞) 和辅助性T 细胞( Th17 细胞) ，参与动脉粥样硬化中的慢性炎症反应，最终影响急性冠脉综合征( acute coronary syndrome，ACS) 的发生和发展[1-2]。相关研究表明，Th17细胞是促进动脉粥样硬化发展的重要因素之一[3]，相反，CD4+CD25+Foxp3+Treg 细胞在动脉粥样硬化发展中发挥保护作用[4]。有研究发现，一旦 CD4+CD25+Foxp3+Treg 细胞被激活，它们分泌可抑制动脉粥样硬化进展的细胞因子如转化生长因子-β( TGF-β) 和白介素-10( IL-10) ，在动脉粥样硬化的进展中发挥保护作用[5]。Th 细胞在冠状动脉斑块破裂中发挥重要作用，有研究显示，Th1 应答通常通过分泌如干扰素-γ 的细胞因子扩增促炎途径，Th1 反应可能加剧动脉粥样硬化，加速斑块进展。 Th2 细胞可产生调节炎症的细胞因子，如白细胞介素-4( IL-4) 、白介素-6( IL-6) ，促进体液免疫，当Th1 /Th2 亚群失衡可能促进ACS 的发生[6]。Th17 /CD4+CD25+Foxp3+Treg 失衡已证实与动脉粥样硬化和ACS 的发生、进展相关[7]，其可能是ACS 的发生机制。本研究观察ACS 病人外周血 Th17、CD4+CD25+Foxp3+Treg 细胞水平变化，并分析其与 TGF-β、IL-10、IL-6 水平的相关性。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选择 2017 年 1 月—2018 年 7 月我院收治的105 例冠状动脉粥样硬化病人，其中稳定型心绞痛( SA) 病人 30 例，男 17 例，女 13 例，年龄 44 ～ 81( 61.8±7.9) 岁; 非 ST 段抬高型 ACS( NSTEACS) 病人45 例，男 32 例，女 13 例，年龄 47～80( 64.7±8.9) 岁; ST段抬高型急性心肌梗死( STEAMI) 病人30 例，男21例，女 9 例，年龄 41 ～78( 61.3±9.4) 岁; 选取同期于我院心内科入院时有胸部或心前区不适但症状不典型、心电图大致正常及冠状动脉造影术后未出现明显异常的30 例病人作为对照组，其中男12 例 ......