张 华，倪 昀，王思静，安冬青

    近些年，随着我国社会经济的不断发展，国民生活得到提高，由于各种因素引起的心血管疾病也呈现出更加明显的流行趋势，心血管疾病的发病人数也持续增加。截至目前，心血管病死亡率居首位，高于肿瘤和其他疾病，占居民疾病死亡构成的40%以上，近几年呈现出农村死亡率持续高于城市水平的趋势[1]。从现代医学角度出发，动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)的发病机制尚不明确，根据不同的致病因素，目前有脂质浸润学说、炎性反应学说、氧化应激学说、内皮损伤学说等，但任何一种学说均不能单独全面地解释AS的发生发展。近些年，因中医药临床效果好，副作用不明显，被广泛应用于抗AS的治疗中。

    1 动脉粥样硬化的发病机制

    现代医学认为，脂质代谢障碍为AS的病变基础，其特点是受累动脉病变从内膜开始，一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，进而纤维组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中性动脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。病理学研究表明，动脉粥样硬化的发生发展包括脂质浸润、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞(VSMC)激活等。酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活(JAK/STAT)信号通路、核因子-κB(NF-κB)信号通路及Wnt信号通路等通过炎症因子介导的炎症反应参与AS形成。因此，从炎症反应着手，通过调节炎性信号通路，以防止斑块形成或破裂，可能会成为抗AS的关键。

    1.1 炎症反应学说

    1.1.1 炎性反应 20世纪末，就有国外专家研究表明，AS并不是单纯的脂质在血管壁沉积性疾病，而是一个慢性炎症反应性疾病[2]，氧化应激过程贯穿于动脉粥样硬化的整个过程[3]。该学说主要集中于炎症细胞、细胞因子、黏附因子等以及氧化应激、免疫机制的相互作用。

    1.1.2 炎性信号通路

    1.1.2.1 JAK/STAT信号通路 JAK/STAT信号通路是近年来发现的一条由细胞因子刺激的信号转导通路，是多种细胞因子和生长因子在细胞内传递信号的共同途径，参与细胞的增殖、分化、凋亡以及免疫调节等许多重要的生物学过程。与其他信号通路相比，这条信号通路的传递过程相对简单，它主要由3个成分组成，即酪氨酸激酶相关受体、酪氨酸激酶JAK和转录因子STAT。JAK蛋白家族共包括4个成员：JAK1、JAK2、JAK3以及Tyk2，STAT共有7种亚型 ......