平滑肌细胞(SMCs)泡沫化可直接影响动脉硬化斑块的稳定性，促进动脉硬化进展，在动脉粥样硬化(AS)、冠心病、高血压病以及多种心血管疾病中具有重要病理作用。SMCs表型转化、迁移、增殖、分化为SMCs泡沫化重要进程。大量临床及实验研究主要致力于寻求各种方法及机制干预SMCs泡沫化。中药干预有很好的疗效。本研究对中药干预SMCs泡沫化的研究进展进行综述。

    1 SMCs泡沫化

    在正常血管壁中，SMCs常表达特异性收缩蛋白，如SM-MHC、α-SMA、SM22α等，表现为收缩型，当血管损伤时，炎症因子、转化因子及细胞刺激因子、细胞表面气体分子的浓度升高，并激活血小板，SMCs可转化为增殖和迁移功能增强的合成型，并定向迁移至内皮损伤局部。脂蛋白氧化后可形成氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)，经单核巨噬细胞和血管SMCs通过清道夫受体途径吞噬后，细胞内大量胆固醇酯积聚，形成泡沫细胞[1]。动脉血管壁大量泡沫细胞聚集进而促使脂纹形成，导致AS的早期病理改变，泡沫细胞是AS脂质条纹病损形成的早期标志。在动脉壁上，泡沫细胞最终无法代谢分解掉细胞内的脂质物质而发生破裂和自身凋亡，释放出来的脂质成分形成脂核的主要部分即坏死核，沉积在血管壁上，参与AS斑块的形成。SMCs泡沫化过程中，以ox-LDL、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和基质金属蛋白酶-9(matrix metaloproteinascs-9，MMP-9)释放增加为主要特征[2]。TNF-α可通过激活肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)介导细胞内信号通路而调控动脉血管平滑肌细胞(ASMCs)中细胞黏附分子和胆固醇代谢相关分子凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(lectin-like oxidized LDL receptor-1，Lox-1)和ATP结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1 ......