血栓形成是血栓性疾病的主要病理过程，多项临床研究均表明，血栓性疾病病人普遍存在血小板聚集性和黏附性升高的情况因此抑制血小板激活、抗血小板聚集是抗血栓的重要环节，在血栓性疾病防治过程中具有重要意义[1-3]。血小板膜中有许多糖蛋白，即血小板膜受体，通过偶联蛋白将胞外信号传递到胞内。本研究以受体-偶联蛋白作为中间环节，将与血小板膜受体结合的配体作为血小板活化上游的诱导因子，将偶联蛋白下游信号通路上的各种蛋白激酶及血小板激活后标志物作为下游效应信号及分子，进行综述，阐明血小板聚集过程中血小板活化上下游的分子及信号，以期为阐明中药抗血小板作用及机制提供思路。

    1 血小板膜受体、偶联蛋白及相关通路

    1.1 受体-Gi偶联蛋白途径 环磷酸腺苷(cAMP)是Gi途径的第二信使，实验研究表明当cAMP产生减少时，血小板发生聚集，因此升高cAMP水平可以抑制血小板活化[4-5]。P2Y12受体是2001年新发现的与Gi蛋白偶联血小板膜受体，可以抑制cAMP产生[6]，有研究表明其激活后介导α颗粒的释放、P选择素的表达，从而放大血小板聚集。并且有临床研究表明，P2Y12受体功能缺陷的病人血小板致密颗粒的数量浓度是正常的，但是依赖P2Y12受体增强颗粒分泌释放的作用减弱[7]。另一个与Gi蛋白偶联的是TPβ受体，通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)途径将配体的活化信号进一步传递，最终使血小板膜上GPⅡb/Ⅲa活化，引起血小板的聚集。血小板生理结构见图1。

    图1 血小板生理结构图

    1.2 受体-Gq偶联蛋白途径 与Gq偶联蛋白偶联的受体包括TP受体(thromboxane-prostanoid receptor)、蛋白酶体活化受体(protease-activated receptors，PAR)和P2Y1受体，都能介导跨膜的信号转导[8]。激动剂激动与Gq蛋白偶联的受体，通过磷脂酰肌醇代谢途径，分解4，5 二磷酸( phosphatidylinositol-4，5-bisphosphate，PIP2)产生第二信使IP3和DAG动员钙池释放和外钙内流 ......