miRNA是一组长度18～24个核苷酸的内源性小分子单链RNA。其在进化上高度保守，通过与靶基因3′非翻译区(3′-untranslated region，3′-UTR)相结合，抑制靶基因mRNA的翻译或使其降解，从而在转录后水平调控生物体基因的表达。2001年Lagosquintana等在人类Hela细胞中首次发现microRNA-29(miR-29)，并发现其在炎症、肿瘤、器官纤维化等疾病的发生和发展中具有非常重要的作用[1]。miR-29编码基因位于人染色体7q32.3和1q32.2。miR-29编码基因首先转录生成pri-miR-29，相继被Drosha-DGCR8及Dicer酶剪切后，产生miR-29a、miR-29b和miR-29c[2]。研究表明miR-29家族在心力衰竭的病理过程中发挥着重要作用，其表达水平的变化与心室重塑的发生密切相关。

    1 miR-29与心肌纤维化

    心肌纤维化由成纤维细胞的增殖和细胞外基质沉积所致，是引起心脏重构及心力衰竭失代偿的重要原因之一。心肌的纤维化直接导致心室的顺应性下降，舒张功能降低，最终导致心力衰竭的发生。

    Rooij等[3]研究发现在小鼠和人类的心脏中心肌梗死周边区域miR-29的表达显著下调，且与转移生长因子-β1(TGF-β1)的介导有关。miR-29表达水平的降低导致其编码与纤维化相关的细胞外基质蛋白(包括FBN1、COL1A1、COL1A2和COL1A3)的靶基因表达增强，使胶原纤维和细胞外基质分泌增加，从而介导了心肌梗死后的纤维化过程。Luna 等[4]同样发现心肌梗死后，梗死区边缘及远处心肌中的miR-29表达下调，胶原纤维等细胞外基质蛋白表达增多并在间质沉积，从而引起了心脏纤维化的发生。Yang 等[5]研究发现，丹参酮ⅡA能够通过调节miRA-29b的表达从而在心肌梗死后心室重塑动物模型中发挥抗心肌纤维化的作用。

    而对于在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌纤维化动物模型中 ......