血运重建是近年来冠心病治疗领域的重大进展，国内冠状动脉血运重建手术逐年增加，2016年我国冠心病介入治疗的总例数为666 495例[1]，冠状动脉血运重建术改善了病人的近期预后与生存质量。但是，血运重建术后近期的再灌注损伤、冠状动脉无复流，远期的支架内再狭窄等问题仍存在，影响血运重建的临床效果及病人的生活质量。近年来，已有不少学者对中药干预缺血后再灌注损伤的疗效及其机制、中药影响心肌细胞自噬机制进行研究，现将有关进展概述如下。

    1 再灌注损伤与心肌自噬

    自噬是细胞自我保护机制，自噬是一种溶酶体依赖性降解途径，其发生与多种分子相关，在心血管疾病发生发展过程中具有十分重要的作用[2]。在基础状态下自噬参与内环境稳定及机体生长发育，在构成正常水平的蛋白质质量调控和保持心肌细胞结构及功能方面发挥着重要作用，然而自噬过度或不足导致的异常蛋白质和细胞器的累积，可能直接损伤心肌细胞，导致心脏功能异常。

    正常情况下，心肌自噬维持在一定的水平，这种基础水平自噬是一种分解代谢平衡途径，对减少心肌细胞死亡，维持心脏功能具有重要作用。心肌细胞的再分化能力非常有限，细胞生存过程中不可避免会产生功能异常或折叠错误的蛋白质及细胞器衰老或受损，自噬可以降解细胞内功能异常或折叠错误的蛋白质及受损衰老细胞器，为细胞提供能量，促进物质循环及细胞自我更新。在心肌缺血阶段，基础水平的细胞自噬可以降解受损伤的物质，为细胞提供营养物质及能量，从而对缺血心肌细胞起保护作用，避免其坏死或凋亡。若自噬下调，大量有害物质则会在细胞内积聚，会导致细胞受损及死亡，加重疾病的发展。

    在某些特殊情形下，细胞自噬水平上调，如在低氧、线粒体功能障碍或感染等情况下，自噬水平增高，从而清除受损线粒体，避免凋亡因子释放进入细胞质，同时提高细胞对低氧的耐受力，对细胞起一定保护作用；心肌缺血时自噬水平提高，分解受损细胞器或异常蛋白质为心肌代谢提供能量，维持心肌收缩力。自噬上调过度则会诱导细胞进入死亡程序，从而加剧疾病发展，尤其在心肌缺血后再灌注阶段，自噬过度激活，反而会降解正常的蛋白质和细胞器，破坏细胞，进而导致不可逆的细胞死亡[3]。

    避免过度细胞自噬可保护损伤心肌，减少坏死或凋亡。樊理华等[4]在动物试验中采用夹闭股动脉的方法制作肢体缺血再灌注模型，观察心肌细胞凋亡情况以及LC3-Ⅱ的表达情况，发现缺血预处理组(IPR组)细胞凋亡减少(P<0.05)，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达下调(P<0.05)，证实了缺血预处理的心肌保护作用，这关键在于减轻了大鼠肢体缺血再灌注心肌细胞自噬 ......