脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理生理过程，包括诸多环节，如能量障碍、细胞酸中毒、兴奋性氨基酸释放增加、细胞内钙失稳态、自由基生成、凋亡基因激活等的级联反应，这些环节互为因果，彼此重叠，并相互联系，形成恶性循环，最终导致细胞凋亡或坏死。线粒体是一个结构和功能复杂而敏感的重要细胞器，是细胞的发电机，在能量代谢、电子传递链和氧化磷酸化中起着至关重要的作用，线粒体膜电位有助于维持线粒体内膜和外膜的质子梯度、高能磷酸盐(ATP)的产生。线粒体在细胞存活中具有这些基本和关键的作用，线粒体功能障碍导致细胞受损。线粒体功能障碍后膜电位丧失，从而影响ATP的产生，导致氧化应激损伤[1-3]，激活各种促凋亡和凋亡因子，进一步导致脂质、蛋白质和DNA的破坏。近年来，线粒体功能障碍已成为脑缺血治疗研究的热点。线粒体的功能障碍主要表现为线粒体通透性转换孔、氧化应激、细胞凋亡。现对线粒体功能障碍与线粒体自噬在脑缺血中的作用机制做一综述。

    1 线粒体膜通透性转换孔

    线粒体膜通透性变化在细胞凋亡或坏死中具有重要作用，线粒体膜通透性转换孔(mitochondria permeability transition pore，MPTP)可影响线粒体膜通透性变化。线粒体膜通透性是由位于线粒体内膜中的电压依赖性高电导通道介导的高度复杂的机制。脑缺血后一系列病理生理变化促进这个电压依赖性通道的开放，最终导致线粒体膜通透性的转变，即通透性转换孔(permeability transition pore，PTP)。脂质微环境的改变与Bcl-2的失活也在PTP之前[4]。脑缺血再灌注期间pH值增加，导致MPTP形成。MPTP的形成导致了水的流入增加，进而线粒体肿胀，线粒体膜功能障碍[5]。PTP是由位于线粒体内外膜及基质中的多种蛋白质组成的复合体，主要由位于线粒体内膜的腺嘌呤核苷酸转位酶(adenine nucleotide translocase ......