心肌纤维化是多种心血管疾病导致心脏扩大、衰竭的终末期表现，其主要病理表现为心肌细胞增殖、细胞外胶原蛋白过度沉积，病因十分复杂，相关调控机制受多种因素影响[1]。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是近年来国内外研究的热点，而醛固酮作为RAAS中的关键效应分子，其在心肌纤维化的发生、发展中发挥着重要作用。许多研究发现，醛固酮不仅是一个可致多器官纤维化的活性因子，而且是一个促炎反应因子和促血管钙化因子[2-4]，是独立的心血管危险因素之一。本课题组前期研究发现，外源性醛固酮不仅可导致大鼠主动脉纤维化改变，同时有研究亦发现醛固酮增多可导致心肌纤维化[5]，但其可能涉及的分子途径尚未完全明了。据此，本实验拟在正常盐饮食情况下观察醛固酮增多对大鼠心肌的影响，并初步探讨可能的分子机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物及药品 8周龄雄性SD大鼠由北京维通利华实验动物技术有限公司提供。醛固酮购自Sigma公司，血清单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)放免试剂盒购自北京华英公司，MCP-1受体一抗购自北京博奥森公司，二抗购自北京中杉金桥公司。其余为进口或国产分析纯试剂 ......