张 莹，史大卓，杜健鹏

    冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病，是指由于冠状动脉粥样硬化引起血管管腔狭窄或阻塞，导致心肌缺血、缺氧甚至坏死的心脏病，是一种严重危害人类健康的常见病，也是导致城镇居民死亡率最高的三大疾病之一。目前，介入治疗是冠心病血运重建治疗的重要手段之一。随着介入技术的不断发展，冠心病介入数量在逐年递增，2016年我国冠心病经皮冠状动脉介入术(PCI)的总病例数为666 495例[1]，2018年增长至915 256例(见图1)，而心血管疾病的死亡率却没有明显下降。

    这两种技术方案各有优劣。现阶段，静态变频电源以其造价低、占地小、项目施工简单、电源组合便利等优点正逐步成为试验电源主流选择。但我们认为，机组电源方案依然是一个具有较强生命力的方案，短期内并不会被静态电源全面取代。

    图1 2009年—2018年我国PCI治疗例数

    介入治疗真的能够解决冠心病的所有问题吗？首先来看导致血管狭窄的原因。动脉粥样硬化是导致血管狭窄的罪魁祸首，而斑块不稳定导致的破裂、血小板聚集，以及由此引发的血管痉挛和闭塞，是导致急性心血管事件的主要原因。PCI治疗仅仅是将狭窄的血管管腔用支架或球囊扩张的方法撑开，但不能阻止冠状动脉粥样硬化继续进展。同时，介入治疗作为一种有创操作，会导致血管内膜甚至中膜的损伤，进一步激活血小板，诱发血栓的形成；而支架作为金属异物置入血管内，会激活体内的凝血系统，会加速血栓形成的过程。另一方面，支架内再狭窄是导致介入术后远期管腔丢失的主要原因。支架植入后，损伤的血管内皮产生和分泌多种生长因子，作用于血管平滑肌细胞(VSMCs)膜上受体，激活VSMCs细胞内信号转导通路，最终启动细胞内增殖相关基因的表达，诱导细胞周期的较快进行，从而导致VSMCs的异常增殖及其向内膜的迁移；同时分泌细胞外基质成分及其他活性物质，从而引起内膜进一步增厚，导致血管的再狭窄[2]。即使严格控制各种危险因素后，介入术后的冠心病病人仍然受到支架再狭窄以及心功能受限等的困扰[3]。可以认为PCI术后支架内再狭窄是支架材料、手术技术、病人自身体质、血管内皮损伤、基质重塑、炎性反应、血栓形成等多因素共同作用的结果。PCI 术后支架内再狭窄的治疗主要分为药物治疗(如抗凝、抗血小板聚集药物、调脂药)及手术治疗(包括切割球囊[4]、单纯球囊扩张术、冠状动脉斑块旋磨术、再次支架植入术[5]) ......