胆固醇在血管平滑肌细胞的大量蓄积及其引发的炎症、凋亡、细胞因子的释放等是动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)产生的重要机制，因此，抑制或减少胆固醇的蓄积可以减少AS的发生。研究表明，小凹是胆固醇流出的主要通道，平滑肌细胞中胆固醇的流出可减缓平滑肌细胞向泡沫细胞的转化，从而减慢粥样斑块的形成。小凹蛋白为小凹的主要骨架结构，是小凹发挥作用的靶点，在胆固醇代谢方面发挥主要作用[1-2]。动物实验和临床试验均已发现罗格列酮具有明显的抗炎、抗AS作用[3-4]。依折麦布是一种新型降脂药物，其机制是选择性抑制肠胆固醇吸收，从而起到抗AS的作用[5]。但罗格列酮及依折麦布是否通过上调小凹蛋白-1(Caveolin-1)在平滑肌源性泡沫细胞表达促进胆固醇的外流，逆转动脉粥样硬化的机制尚不明确。本研究探讨罗格列酮、依折麦布及两者联合对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的平滑肌源性泡沫细胞Caveolin-1 mRNA表达的影响及其可能机制。

    1 材料与方法

    1.1 主要试剂与仪器 原代大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMCs，齐氏细胞有限公司)，胎牛血清(上海Beyotime生物技术有限公司)，MEM/F12培养液、油红O染液(武汉博士德生物公司)，ox-LDL(北京协生生物科技有限公司)，RNA提取试剂盒、RNA逆转录试剂盒(Takala公司) ......