偏头痛是神经内科常见疾病之一，每年全球发病率为12%左右，在我国高达9.3%[1]，反复发作，迁延难愈，严重影响病人的机体功能和生活质量[2]。关于偏头痛发病机制迄今仍不十分清楚，故对其治疗带来极大困惑与挑战，药物滥用和药物依赖性偏头痛病人比例逐年提高。姜黄素是从姜黄中提取的橘黄色酸性酚类物质，化学结构中含有1个β-二酮和2个邻甲基化的酚，其与姜黄素具有抗炎症、抗氧化应激[3]、抗肿瘤、护肝、镇痛等多种生物学活性高度相关。临床研究表明，即使在高剂量下，姜黄素对人体也是安全的，但口服姜黄素生物利用度较低，使其疗效受到限制。目前研究发现，通过开发姜黄素的前体药物、类姜黄素或通过脂溶性佐剂、脂微球包裹、聚乙二醇结合等多种剂型改造方法来增加其水溶性及生物利用度[4]。现就姜黄素类药物在偏头痛发病机制、临床应用等方面的研究进展进行综述。

    1 姜黄素在偏头痛发病机制研究中的应用

    1.1 氧化应激与偏头痛 Borkum[5]发现偏头痛可能和氧化应激有关。氧化应激是活性氧物质(reactive oxygen species，ROS)、活性氮物质(reactive nitrogen species，RNS )影响蛋白激酶A(protein kinase A，PKA)、蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)活性，参与中枢及周围敏化，而周围及中枢敏化促使偏头痛发生。①ROS、 RNS使天冬氨酸受体(NMDAR)活化后，三叉神经脊束核中c-fos表达增加，促使中枢敏化；Classy等[6]研究发现NMDAR阻滞剂可降低三叉神经脊束核中c-fos表达，抑制三叉神经脊束核敏化；证明ROS、RNS通过介导NMDAR活化导致中枢敏化。②伤害性传导通路中的辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid-1，TRPV1)被RNS、ROS活化后，参与三叉神经伤害感受通路的敏化；Varga等[7]通过三叉神经感觉神经元的体外培养，发现特异性PKA抑制剂可降低辣椒素及TRPV1结合后的钙离子内流 ......