王 鑫，张 涵，郭浩然，关坤萍

    系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus，SLE)是一种异质性自身免疫疾病，造成多器官损害。代谢综合征是单一个体异常聚集多种疾病危险因素状态，主要临床表现为腹型肥胖、高血压、高血糖和血脂异常等。SLE病人易合并代谢综合征加速心血管疾病(cardiovascular disease，CVD)的发生发展，但SLE病人CVD风险的增加是多因素导致的，包括传统的危险因素、炎症因素和疾病本身相关因素。代谢综合征作为全身促炎和血栓前的一种状态，可能在促进CVD发展的复杂网络中起主要作用，因此代谢综合征可能是SLE引发全身炎症和加速动脉粥样硬化之间的重要桥梁。现综述SLE和代谢综合征的相互关系、风险管理及其加速CVD潜在机制的相关研究进展。

    1 SLE和代谢综合征的关系

    1.1 血脂异常 近年来，血脂异常与CVD患病风险增加之间的关系得到充分证实和认可。SLE病人血脂异常患病率从诊断时的36.3%到3年随访后的60.0%甚至更高。SLE病人中，典型血脂异常表现为极低密度脂蛋白(VLDL)、三酰甘油(TG)升高和高密度脂蛋白(HDL)降低，并由于疾病活动导致血脂异常加重。Olusi等[1]证实上述改变，并发现SLE病人与对照组相比，低密度脂蛋白(LDL)导致动脉粥样硬化表型[即通过LDL亚类分析确定的小而密低密度脂蛋白(sd LDL)]发生率增加。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)具有免疫原性，使巨噬细胞清道夫受体识别并摄取ox-LDL，形成富含脂质的泡沫细胞。与类风湿(RA)相比，SLE病人中较大比例出现一种新型促炎HDL亚型，即piHDLs，其与颈动脉斑块形成、CVD和低体力活动有关。piHDLs源于慢性炎症引起的结构性HDL变化，由于其不能逆转胆固醇转运和清除内皮下间隙ox-LDL，从而丧失其动脉粥样硬化保护作用，这是内皮损伤的第一步[2]。

    1.2 肥胖 随着社会发展，肥胖症流行率逐年上升，已成为一个严重的公共卫生问题。有研究发现，与对照组相比，SLE病人腰臀比、久坐现象和体质指数(BMI)普遍增加；肥胖与SLE疾病活动独立有关，且在成人和儿童SLE病人中BMI升高与亚临床动脉粥样硬化显著相关[3]。因此，预防肥胖可能是减少SLE病人发生CVD的重要靶点。

    1.3 胰岛素抵抗 胰岛素抵抗已证明是2型糖尿病(T2DM)和CVD的独立危险因素 ......