刘艾婷，吴 洁

    冠心病是目前危害人类健康的主要原因之一，据《中国心血管病报告2017》概要指出，我国心血管病患病率及死亡率处于上升阶段，其死亡率居于首位，高于肿瘤及其他疾病。估算心血管疾病现患人数2.9亿人，其中冠心病1 100万人，且城市及农村冠心病死亡率逐年上升。冠心病发病基础是动脉粥样硬化，动脉粥样硬化指体内脂质代谢障碍，导致脂质在动脉内膜沉积，最终引起动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄。如何调节体内脂质代谢是防治动脉粥样硬化的关键，清道夫B类Ⅰ型受体(scavengerreceptorBtypeⅠ，SR-BⅠ)及其介导的胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport，RCT)可调节体内脂质代谢，发挥抗动脉粥样硬化作用。现综述SR-BⅠ在RCT过程中的作用、SR-BⅠ表达所受调节、SR-BⅠ胞外结构对RCT影响的研究进展。

    1 RCT及其作用

    RCT是由Glomset等[1]首先提出，指外周组织中多余的胆固醇经不同途径流出后，转运至肝脏，通过SR-BⅠ或低密度脂蛋白受体进入肝脏，经肝脏代谢后随胆汁排泄至粪便。RCT是调节体内脂质稳态的重要环节，具有抗动脉粥样硬化、保护心血管的作用。

    2 SR-BⅠ在RCT中的作用

    RCT包括3个步骤：胆固醇流出、胆固醇酯化及胆固醇酯的选择性摄取；而SR-BⅠ参与RCT的第一步及最后一步。

    2.1 胆固醇流出 动脉粥样硬化的最初及关键步骤是泡沫细胞形成，而巨噬细胞是泡沫细胞的重要来源之一。进入动脉内膜的低密度脂蛋白经氧化、水解等过程形成氧化低密度脂蛋白，氧化低密度脂蛋白触发炎症信号激活单核细胞募集到内膜，并导致单核细胞分化为巨噬细胞。巨噬细胞通过其表面的清道夫A类受体、CD36等摄取氧化低密度脂蛋白，后经乙酰辅酶A乙酰转移酶转化为胆固醇酯，沉积在细胞内，其含量占总胆固醇的50%以上，则泡沫细胞形成[2-3]。

    细胞内胆固醇流出主要有3条途径：水溶性扩散、三磷酸腺苷结合盒转运体(ATP-binding cassette transporter A1，ABCA1、ATP-binding cassette transporter G1 ......