潘晶晶

    目前急性脑梗死已成为我国致残、致死的主要疾病之一，急性脑梗死的发生激活颅内免疫应答，引起大量炎性因子释放，破坏血管内皮细胞连接紧密性，增加血脑屏障通透性[1-4]。一些淋巴细胞、炎性因子等通过受损血脑屏障进入脑实质，从而进一步加重脑损伤。脾脏作为外周免疫器官，在生理或病理应激刺激下，将免疫细胞、血小板等释放至血液循环系统中，因其释放的血小板体积大、活性强，引起血小板反应，严重影响缺血性脑血管疾病病人预后[5-6]。有文献报道，血小板高反应性(high on treatment platelet reactivity，HPR)卒中病人预后较差，且多出现复发[7-8]。动物实验研究发现，出现脑缺血后，脾脏大量释放免疫细胞和炎性因子进入体液循环中，自身体积出现缩小[9]。有文献报道，脾脏切除将大大降低体液循环中淋巴细胞和炎性因子数量，从而阻止T淋巴细胞信号因子传递，进而发挥脑保护作用[10]。本研究观察急性脑梗死发生后脾脏体积变化特点，并探讨其与炎性因子、T淋巴细胞的关系，以期为急性脑梗死在免疫学上的治疗提供科学依据。

    1 资料与方法

    1.1 资料收集 选取2016年1月—2018年1月发病24 h内入住我院的急性脑梗死病人作为研究对象。纳入标准：经头颅CT/MRI检查符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2014》[11]中的急性脑梗死诊断标准；发病24 h内入院就诊，且美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分>5分[12]；年龄≥18岁；根据急性脑卒中TOAST分型明确为动脉粥样硬化型脑梗死、心源型脑梗死或小动脉闭塞型脑梗死；入院前服用阿司匹林7 d以上。排除标准：伴有癫痫或急性心肌梗死病人；伴有肿瘤、自身免疫疾病或血液疾病病人；长期服用免疫抑制剂病人；伴有泌尿系统、肺部感染病人；伴有心、肺、腹部严重疾病，不能配合完成各项检查病人。最终纳入符合纳入和排除标准病人63例，其中陈旧性脑梗死13例；陈旧性心肌梗死13例；入院时NIHSS评分(9.07±3.25)分；入院后NIHSS评分(7.09±3.18)分；梗死部位：大脑半球25例，后循环19例，基底节14例；梗死类型：大动脉粥样硬化36例，心源性脑梗死10例，穿支动脉17例 ......