卢小伟，马珍珍

    心力衰竭是由包括炎症反应在内的复杂病理生理学机制造成的临床综合征，其发病机制是多方面原因共同作用的结果[1]。心力衰竭可导致机体心排血量减少，使心率增快、心肌收缩力加强，激活交感神经系统，又会增加心肌耗氧量、减弱心肌收缩力，造成肾素-血管紧张素系统激活，使心肌负荷过重，并促进交感神经兴奋，增加去甲肾上腺素的释放，从而形成恶性循环[2-3]。心力衰竭病人中存在心肌细胞进行性缺失，细胞凋亡参与了心力衰竭的发病过程[4]。凋亡是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式，也是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式[5-6]。心肌细胞减少多是心肌细胞凋亡所致，是造成心肌功能障碍最为关键的因素[7]。细胞外基质与心肌细胞的变化属于心力衰竭机体心室重塑的结构基础，前者的变化主要是间质纤维化，后者主要包括了心肌细胞丧失[8-9]。心肌纤维化包括间质纤维化和心肌间质胶原沉积，属于多种不同的心脏疾病发展到一定时期时的一个共同病理改变[10-11]。本研究探讨了心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡与心肌纤维化的相关性，希望明确心力衰竭发生的机制。现报道如下。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物 雄性SD大鼠18只，由北京市华阜康生物科技股份有限公司，体重(200±10)g，在某医院动物实验中心的清洁级动物房饲养，购买后在动物房中饲养1周进行适应，标准饲养方式，饲养明暗环境各12 h交替，室温20～25 ℃，相对湿度40%～60%。

    1.2 动物分组与处理 将大鼠随机分为两组 ......