马 林，陈 旭，邵明燕，张雪峰，王晓平，李伟利，张 倩，李 春，王 勇

    世界卫生组织调查数据显示，冠心病引起的慢性心血管疾病已成为全球的头号死因[1]。冠心病是由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病，是临床常见的心血管疾病。有研究表明，引起冠心病发生的危险因素很多，包括高血压、血脂代谢异常、糖尿病、肥胖、年龄及家族遗传等[2]。血脂代谢异常是导致冠心病的主要因素，不仅可促进动脉粥样硬化发展，加快斑块形成，同时还可增加急性冠脉综合征的发生，因此，调控脂质代谢成为冠心病临床治疗重要的干预环节[3]。最新研究发现，脂联素是机体脂质代谢调控网络中重要的调节因子，也是脂代谢紊乱的标志物之一，可通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)等通路发挥调节脂质代谢、抗动脉粥样硬化等作用，也被称为心脏保护因子[4]。有研究表明，冠心病病人的脂联素水平与正常人体水平相比显著降低，其冠状动脉狭窄也同时加剧[5]。因此，临床中低脂联素血症作为引起冠心病的重要诱因，越来越受到重视。若能提高病人血浆脂联素水平或增强其受体活性，则能显著降低冠心病的发病率[6]。本研究系统梳理脂联素介导的AMPK通路调控脂代谢的分子机制以及中医药通过作用于AMPK通路防治冠心病的研究进展，以期为冠心病临床防治提供新的思路和干预靶点。

    1 脂联素概述

    1.1 脂联素及其受体

    1.1.1 脂联素 脂联素在1995年被首次公开报道，其结构与补体因子C1q相似，由ADIPOQ基因编码，其相对分子质量为30 000 Da，又被称作Acrp30、apM1、AdipoQ、GBP28。脂联素由4个结构域构成，分别是N端的信号肽、小的非螺旋区、胶原样结构域和C端的球形结构域，其中球形结构域是主要发挥脂联素活性的关键部位[7]。由于人体内绝大多数的脂联素是由白色脂肪组织产生，所以学术界一直认为脂联素是由脂肪细胞分泌的，最新研究表明，脂联素基因在其他类型细胞中也有不同程度的表达，包括心肌细胞、骨骼肌细胞和成骨细胞[8]。最近研究发现，来自心肌细胞内的脂联素具有很强的生物活性，且发挥重要的生理功能[9]。

    1.1.2 脂联素受体 迄今为止发现的脂联素受体有3种，分别是脂联素受体1(AdipoR1)、脂联素受体2(AdipoR2)和T-钙黏蛋白(T-cadherin)。AdipoR1和AdipoR2在细胞膜上表达 ......