廖丛娟，张旭升， 黄战军， 樊小容，谭小青，蔡博治

    代谢综合征(MS)包括高血压和血脂、血糖及尿酸代谢异常等临床表现，作为与心血管系统疾病密切相关的多种危险因素，可损伤血管内皮功能、促进动脉粥样硬化、细胞增殖及胶原沉积等病理过程，最终引起心肌及血管重构发生[1]。MS诱导心肌重构的机制相当复杂，研究发现高血压导致血流高剪切力、血脂和尿酸代谢异常及胰岛素抵抗等作用扮演了重要角色。心肌局部炎症反应、氧化应激及脂肪细胞因子等活性因子的作用均参与了心肌重构等过程，而血管活性多肽的生物学效应也越来越受到关注[2-4]。尾加压素Ⅱ(UⅡ)是一种类生长抑制素的血管活性多肽， UⅡ特异受体(UT)为GRP14，属G蛋白耦联受体，两者在心血管组织中均有表达，UⅡ通过结合UT而发挥强烈收缩血管、促进胶原沉积、心肌细胞增殖及血管钙化等生物学效应[5-6]。因此，防治MS诱导的心肌重构除了控制相应的危险因素，还需要应用针对其分子机制的药物，麝香保心丸具有抑制炎症反应及抑制细胞凋亡等作用[7]，本课题组早期研究发现，麝香保心丸可抑制MS诱导的心肌重构[8]，但分子机制未进一步探讨，为此，本实验观察麝香保心丸对MS大鼠模型心肌重构的变化，同时观察心肌组织UⅡ/UT表达的变化，探讨麝香保心丸的分子作用机制。

    1 材料与方法

    1.1 实验动物、药品及仪器设备 实验动物为8周龄雄性SD大鼠。鼠尾动脉测压仪由汕头大学医学院实验动物中心提供 ......