王 彬 ，周 欢

    血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC) 主要存在于血管壁中膜，是构成动脉内壁、形成血管结构和维持血管张力的主要成分[1]。生理状态下，VSMC增殖和凋亡处于动态平衡，血管张弛有度，以维持正常的血压水平。在众多血管重构因子、炎症、机械损伤等影响下，中膜VSMC 增殖、肥大并向内皮下迁移，导致血管壁损伤不能修复，内膜增厚，血管重构，最终导致动脉粥样硬化(AS)的发生、发展[2]。近年来大量研究证明，中药可合理抑制VSMC增殖和迁移，为防治血管增殖性疾病开辟了新的途径。现就中药抑制VSMC增殖和迁移作用机制的相关文献综述如下。

    1 VSMC的病理生理特性

    VSMC来自胚胎发育时期的中胚层，逐渐分化为不同的细胞群，并获得具有成年特征的分化表型，即收缩型。但在某些因素刺激下，VSMC又能够去分化为分泌型，细胞形态由长梭形变为多角形，与VSMC内 p38(MAPK)/HSP27通路活化介导纤维肌丝聚合形成伪足有关[3]，分泌型VSMC具有较强的增殖迁移能力，并分泌大量促炎因子。VSMC表型的转换常常是其发生增殖、迁移的前提条件。

    2 内皮素(ET)/一氧化氮(NO)失衡与VSMC增殖

    ET和NO是血管内皮细胞合成释放的一对最重要的内源性血管舒缩因子。正常情况下，二者处于动态平衡，以维持血管张力和内膜的无增殖状态。ET可与其不同受体结合后，经由MAPK、活性氧(ROS)通路等多个级联信号转导，刺激VSMC凋亡、迁移，造成血管内皮损伤，参与AS的发生[4]。汪晨净等[5]通过培养大鼠VSMCs ，在不同时间以不同浓度内皮素-1(ET-1)刺激VSMC，观察ET-1对大鼠VSMC产生单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响，结果发现ET-1能诱导大鼠VSMC MCP-1蛋白及mRNA表达，这可能是其造成血管内皮损伤、VSMC增殖、迁移和凋亡的原因之一 ......