张会芹，李 浩，韦 云

    血管性痴呆是由脑血管病、脑损害及多种危险因素导致的一种皮质下痴呆，并伴有执行功能障碍[1]。特异性神经功能是大脑皮质和其下部及各区域均具有的，因此，脑组织一旦受损，尤其损伤两侧大脑皮质，高级神经活动必然受阻。血管性痴呆发病机制较复杂，呈“阶梯”样发展[2-3]，但早期具有一定的可逆性[4]。目前关于血管性痴呆神经功能缺损机制，主要包括相关血清学指标、代谢性疾病及影像学方面改变。现综述血管性痴呆神经功能缺损预测因子的临床研究进展，以期获得新的治疗思路和途径。

    1 血清学相关指标对血管性痴呆神经功能缺损的影响

    1.1 炎性因子对血管性痴呆神经功能缺损的影响 相关研究显示，痴呆病人出现临床症状前外周血浆炎性标志物已升高，且随着痴呆病变发展发现炎性细胞及炎症介质的积累。有研究发现，中枢神经系统炎症反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)等均有参与，并且起着重要作用[5]。

    1.1.1 TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性介质对血管性痴呆神经功能缺损的影响 炎性因子激活体内中性粒细胞，导致氧自由基和白三烯等有害物质释放[6]。IL-6是炎症趋化因子CX3CL1的下游信号，经小胶质细胞激活，导致促炎因子IL-6释放，进而引发神经保护和免疫反应[7]。张作念等[8]研究发现，血管性痴呆病人血液IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于健康者(P<0.05)。IL-6可介导炎症、脱髓鞘和胶质增生，并诱导激活其他炎性介质 ......