长春西汀对慢性脑缺血大鼠神经功能保护机制的研究
匀浆,1材料与方法,2结果
王 刚,仲婷婷,蒋 毅,陈玺龙,王小琴,王慧云慢性脑缺血(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)是指由各种病因诱发的脑血流长期灌注不足,在多种神经系统疾病病程中起关键作用[1]。慢性脑缺血的早期临床表现主要为记忆下降及逐渐进展的认知和运动障碍,病理损伤机制及神经保护机制复杂,目前尚未完全明确,严重影响病人及家属的日常工作及生活[2]。据统计,慢性脑缺血发病率在我国呈现逐年增高趋势,其原因与现代人群饮食方式改变及老龄化进程加剧有关[3]。因此,对慢性脑缺血发病机制及治疗方案的研究,已成为临床亟待解决的问题。临床对慢性脑缺血发病机制的研究主要集中在神经递质功能紊乱、氧化应激、细胞凋亡、突触异常、炎症损伤、能量代谢障碍等方面[4];对其神经功能保护方面,研究主要集中在是神经再生、神经再生障碍、神经营养因子和抑制性因子等方面,虽已取得了可喜的成果,但仍存在部分不足[4]。有研究表明,长春西汀有明显的“益智作用”,并对脑缺血后神经功能具有一定的保护作用[5]。本研究观察长春西汀对慢性脑缺血大鼠的神经保护机制,为临床治疗慢性脑缺血提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 实验动物 选取健康成年Wistar 大鼠30只,雄性,鼠龄 3~4 个月,体重(270±30)g,动物领取后置于洁净饲养笼中饲养1周开始进行实验,饲养湿度 70% ......
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