秦际德，王艳民，秦爱华

    流行病学研究证实，我国2010年—2017年冠心病的发病率可达283～4 892/万人[1]。冠心病能够导致恶性心血管结局事件的发生，增加了病人的致残率和病死率[2]。在揭示冠心病发病机制的过程中，发现不同的蛋白或者生物学分子能够通过氧化应激的诱导、冠状动脉内皮细胞的损伤等，促进冠心病病情的进展。非高密度脂蛋白胆固醇(non-high density lipoprotein cholesterol，non-HDL-C)的表达能够通过诱导脂质蛋白在冠状动脉内皮下的沉积，促进粥样斑块的形成和进展，进而促进冠状动脉狭窄和痉挛[3]；D-二聚体(D-dimer，D-D)、纤维蛋白原(fibrinogen，Fg)的表达上升能够通过影响凝血-抗凝功能的平衡，导致局部微循环障碍，促进微血栓的形成，增加心肌细胞的缺血性风险[4]；循环内皮祖细胞(circulating endothelial progenitor cells，EPCs)能够评估病人冠状动脉内皮细胞的再生和修复能力，抑制血管内皮细胞的病情进展。为揭示non-HDL-C、D-D、Fg及EPCs的表达与冠心病的关系，从而为临床上冠心病病人的诊疗分析提供理论基础。本研究选取河南省商丘市第一人民医院2015年1月—2017年10月确诊的冠心病病人200例，探讨non-HDL-C、D-D、Fg及EPCs的表达及其与冠心病病人病情的关系。

    1 资料与方法

    1.1 临床资料 选取商丘市第一人民医院2015年1月—2017年10月确诊的冠心病病人200例(CHD组)，男113例，女87例；年龄47～79(64.5±11.0)岁；稳定型心绞痛(SAP)病人90例 ......