冯若男，周 华

    急性冠脉综合征与动脉粥样硬化病理机制密切相关，在这一过程中，脂代谢异常贯穿动脉粥样硬化斑块形成、进展和结局始终，可增加斑块的不稳定性[1]，低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)是动脉粥样硬化发生的重要危险因素[2]，因此，降低LDL-C是急性冠脉综合征防治的重要靶点。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9)是2003年由Seidah等[3]发现的一个可调节LDL-C水平的重要基因，是人类1号染色体PCSK9基因编码的一种丝氨酸蛋白酶。有关血清PCSK9导致动脉粥样硬化的机制研究多数通过阐释其调节脂质代谢而影响血脂，PCSK9是由肝细胞合成并分泌至血浆，循环回肝脏后，在肝细胞表面与低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor，LDLR)结合，促进溶酶体LDLR降解，阻止LDLR与LDL-C结合，进而降低LDL-C摄取和清除能力[4]。有研究证实，PCSK9除参与肝脏LDLR降解外，还参与其他多种促动脉硬化机制，如炎性因子分泌、介导内皮细胞损伤及促进巨噬细胞凋亡等[5]，因此，推测血清PCSK9水平与冠状动脉狭窄有关。本研究探讨急性冠脉综合征病人血清PCSK9水平与冠状动脉病变程度(Gensini评分)的相关性 ......