张艳艳，柴丽娜

    心肌缺血再灌注损伤是指心肌组织在长时间缺血后再恢复血液的灌流，但会出现更严重的心肌损伤和功能失常，主要现象为冠状动脉血流量减少和血管反应性改变等[1]。近年来，高血压、高脂血症等疾病的发病率逐年提高，导致冠状动脉粥样硬化性心脏病以及引发的急性心肌梗死发病率也随之增加，严重威胁人类的身心健康[2]。急性心肌梗死在心血管疾病中为高发病率和高死亡率的疾病之一，因此，心肌缺血再灌注损伤的关注度也逐年增加[3]。但心肌缺血再灌注损伤的病理机制极其繁杂，目前相关研究发现心功能异常、炎症反应和血管新生等是其病程发生发展的关键病理机制。

    炎症反应是心肌缺血再灌注损伤的主要发病机制[4]。有关研究表明，急性心肌梗死会活化补体和产生自由基，引发梗死的心肌释放炎性因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)[5]。TNF-α继而刺激白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)和白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)等其他促炎细胞因子。有研究表明促炎细胞因子IL-6和TNF-α是心肌功能障碍的关键损害因子。IL-6和TNF-α将进一步激发炎症细胞黏附、浸润到心肌，继而阻塞毛细血管、血管活性物质和释放细胞毒性成分[6]。有研究发现，缺血损伤后再灌注过程中炎症反应处于升高水平，而阻断炎症反应将有利于心肌缺血再灌注病人的恢复[7]。血管新生可促进相应缺血组织周围侧支循环的建立，改善心肌缺血和坏死等，恢复心肌血流量，从而改善心肌缺血再灌注病人的疗效和预后情况[8]。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)为促血管生成因子，在血管新生的过程中起重要作用。有研究表明，在心肌缺血再灌注病人中，VEGF蛋白表达水平明显降低[9] ......