邓博文，赵英利，丛丽烨，刘倾城，郑云涛，邓 兵

    近年来，随着医疗条件的改善，心脏介入手术在临床得以广泛开展，与之相应，冠状动脉慢血流(coronary slow flow，CSF)检出率逐渐上升[1]。慢血流最早于1972年由Tambe发现，迄今为止，慢血流的发病机制于全球内尚未得到统一认识，因此，也缺乏有效的治疗手段。鉴于此，本研究结合相关文献综述慢血流的临床特点及其与血管内皮功能的相关性，总结中西医对冠状动脉慢血流的治疗现状。

    1 冠状动脉慢血流的定义及发生机制

    1.1 定义与诊断 慢血流是指有胸痛临床表现的病人行冠状动脉造影(coronary angiograaohy， CAG)示冠状动脉无狭窄堵塞而远端血流灌注延迟。病人有胸痛症状、心电图改变，并通常伴有运动试验(+)，严重时有心肌梗死，甚至猝死的可能。目前临床上CAG仍然是有效诊断的金标准，通过CAG确认冠状动脉血流(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)分级，反映了造影剂通过冠状动脉时的流速和排空。目前公认TIMI2级即为慢血流。

    1.2 慢血流的发生机制 目前，国内外关于慢血流疾病的发病机制及产生机制尚未完全明确，存在多种假说，至今未能有一种假说能够完全清楚解释病因。结合现有相关研究报道，分析慢血流可能的发生机制有以下几方面。

    1.2.1 内皮功能损伤引起冠状动脉微循环障碍 Sezgin等[2]通过肱动脉血流介导的血管舒张功能(flow mediated dilation，FMD)比较发现，慢血流病人都存在内皮功能损伤。多项研究表明，同型半胱氨酸升高即可引起血管内皮功能受损，引起冠状动脉血流变慢，而慢血流病人的同型半胱氨酸水平均有明显增高，且同型半胱氨酸水平与TIMI分级呈正相关；Park等[3]研究发现病人丙二醛、超氧化物歧化酶水平增高，还原型谷胱甘肽水平降低，证实了同型半胱氨酸升高产生高氧化应激反应从而损伤血管内皮功能 ......