李晓艳， 刘达瑾

    尽管心血管病诊治水平不断提高，我国心血管疾病患病率及死亡率仍较高，据《中国心血管病报告2017年》显示心血管病死亡占居民死亡构成比的40%，其中心力衰竭达450万人[1]。心力衰竭(HF)是由多种原因所致的心脏结构或功能异常，排血量不能满足机体需要而引起的一系列临床症状，是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因[2]。心力衰竭治疗主要以调节心力衰竭发生机制为主，许多病人在接受达标剂量“金三角”[β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)和醛固酮受体拮抗剂]治疗后，心力衰竭症状改善并不明显[3]。而具有双重抑制作用的心力衰竭治疗新型药物血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(ARNI)可促进血管舒张和尿钠排泄，降低交感神经活性作用，并获得了心力衰竭指南中Ⅰ类推荐[4]。

    1 神经-体液调节机制在心力衰竭中的作用

    1.1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 心力衰竭时肾脏等脏器灌注不足，激活RAAS，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下产生血管紧张素Ⅱ[5]，作用于血管紧张素受体(AT1)使血管收缩，增强交感神经活性，促进醛固酮分泌，可增加心肌收缩力、水钠潴留保证器官有效灌注。随着心力衰竭进展，RAAS过度激活使上述作用及炎性反应增加，导致心肌细胞肥大或增殖、胶原合成，导致心室重构，加速心力衰竭的进展[6]。

    1.2 交感-肾上腺髓质系统 心功能不全时，排血量减少可使交感-肾上腺髓质系统激活，血浆儿茶酚胺浓度升高，激活β受体使心肌收缩增强、心率增快、心排血量增加，刺激α受体使外周血管收缩，血流重新分配以保障心脑等重要脏器的灌注[7] ......