崔艺萌，陈 瑜，张 腾

    心肌细胞肥大是心肌肥厚的主要病理学基础[1]，是一种由心脏压力负荷过重或心肌损伤引起的代偿性或失代偿性病理改变[2]，而心肌肥厚作为肥厚性心肌病、高血压心脏病和缺血性心脏病等心血管疾病的共同病理改变，已成为诱发心力衰竭的一个重要因素[3-4]。心肌细胞是心脏损伤的直接靶细胞，可能成为心脏疾病治疗的重要潜在靶点之一。相关研究显示，非编码RNA(non-coding RNAs，ncRNAs)在心肌细胞肥大过程中具有重要的调控作用[5]，但调控心肌细胞肥大的相关机制需进一步研究。

    ncRNAs是一类不编码蛋白质但具有重要生物学功能的RNA分子，覆盖98%以上的人类基因组[6]。根据ncRNAs长度分为微小RNA(microRNAs，miRNAs)、长链非编码RNA(long non-coding RNAs，lncRNAs)和环状RNA(circular RNAs，circRNAs)。近年来，关于心肌细胞肥大的研究越来越多，但相关分子调控机制尚未明确。现综述lncRNAs调控心肌细胞肥大的研究进展。

    1 lncRNAs概述

    lncRNAs是一种不具备编码蛋白质能力的内源性RNA分子，通常长度>200个核苷酸，多数情况下不编码蛋白质，是ncRNAs中广泛的亚群，通过转录前、转录及转录后水平和翻译水平在生理病理过程中发挥调控作用。过去的几十年，miRNAs结构和功能被广泛研究，而lncRNAs相较于miRNAs，具有较低的保守性，调控基因形式多样，导致人们对lncRNAs认识及研究受到较大的限制。

    根据染色体与编码基因的相对位置将lncRNAs分为以下几类：反义型(antisense lncRNAs)、内含子型(intronic lncRNAs)、反向型(divergent lncRNAs)、基因间型(intergenic lncRNAs)、启动子上游型(promoter upstream lncRNAs)、启动子型(promoter-associated lncRNAs)、转录起始位点型(transcription start site-associated lncRNAs)[7-8]。根据分子作用机制将其分为4种类型[9]。①调控下游基因转录(signals)：作为转录活性的分子信号或指示剂，lncRNAs表达可对相关基因进行空间和时间地调控。②分子阻断剂(decoys)：作为分子阻断剂，lncRNAs与转录因子或其他蛋白结合从而阻断分子作用或信号通路，进而调控下游基因转录 ......