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编号:213439
潜阳合剂对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞MYH7、ACTA1、BNP mRNA及蛋白表达的影响
http://www.100md.com 2021年1月19日 中西医结合心脑血管病杂志 2021年第1期
肥厚型,心肌病,1材料与方法,2结果,3讨论
     陈 婕,王肖龙

    心肌纤维化是心血管疾病发展到一定程度后的共同病理结果,其主要发生机制是因为细胞外基质代谢紊乱、胶原过度沉积以及各种因素导致的心肌细胞和心肌成纤维细胞增殖。心肌纤维化与高血压、肥厚型心肌病、扩张型心肌病、心力衰竭、心肌炎等心血管疾病的发生发展均密切相关[1-3]。有研究发现,肥厚型心肌病心肌纤维化与β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,MYH7)基因突变有关[4]。MYH7的突变使粗肌丝和细肌丝的亲和力降低,心肌纤维张力下降,导致心肌收缩功能降低,心肌细胞出现代偿性的增殖,最终导致肥厚型心肌病心肌纤维化[5]。Reza等[6]发现骨骼肌肌动蛋白α1(ACTA1)的基因变异与扩张型心肌病心肌纤维化的发生有关。ACTA1基因突变会降低编码蛋白的分子力,使心肌细胞的收缩力下降,导致扩张型心肌病[7]。脑钠肽(BNP)主要在心室表达,因心肌纤维化导致心功能不全时BNP可快速合成释放入血,使血管平滑肌增生,抑制心肌纤维化,调节心脏功能。BNP是反映各心脏疾病导致心功能不全的一项重要指标[8]。

    本课题前期研究发现,潜阳合剂可以通过降低血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平来控制血压和抑制心肌纤维化[9]。本实验根据前期实验的研究结果,以体外原代培养提纯大鼠的心肌细胞(RCM)为研究对象,通过测定心肌纤维化分子标志物MYH7、ACTA1、BNP的蛋白及基因表达,为进一步探讨潜阳合剂抑制心肌纤维化提供依据。

    1 材料与方法

    1.1 动物 SPF级健康成年雄性 Wistar 大鼠 12 只,体重 170~200 g,购自上海中医药大学实验动物中心,动物合格证号:SCXK(沪)2016-0004。动物喂养标准合成饲料,实验前适应性饲养7 d。

    1.2 中药制备 熟地黄、钩藤、女贞子、当归等药物组成,由上海中医药大学附属曙光医院药剂科提供,含生药1.15 g/mL,保存备用。

    1.3 试剂 ACTA1(Bioss公司 ......

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