李洪峥，赵 青，赵 鑫，李赵陵，郭雨晨，张振鹏

    冠状动脉临界病变，指通过冠状动脉造影(coronary angiography，CAG)直径法测定冠状动脉狭窄程度为40%～70%的病变[1]，是冠状动脉粥样硬化性心脏病发生发展过程中的必经阶段，可根据冠状动脉病变数量不同，分为单支病变和多支病变[2]。此外也有不少研究使用血管内超声(intravascular ultrasound，IVUS)[3]、光学相干断层显像技术(optical coherence tomography，OCT)[4]的方式进行血管狭窄程度及斑块成分的评估。由于以上3种检查均属有创检查，病人接受度相对较差，因此，临床也常用CT冠状动脉成像(coronary computed tomography angiography，CCTA)进行冠状动脉狭窄的评估。此外，约35%的冠状动脉中度狭窄病人会存在心肌缺血[5]，临床也存在造影术后进行血流储备分数(fractional flow reserve，FFR)检查，根据FFR≤0.75与否判断是否存在心肌缺血情况及是否需要行血运重建，以期遏止病情发展至心力衰竭[6]。但当前仍存在诊断方式有待统一、诊断标准模糊、证候分布不清、评价指标不统一等问题。本研究对现有文献进行梳理，并提出相关问题的可能解决措施。

    1 冠状动脉临界病变的病理基础

    冠状动脉临界病变的发展与脂代谢异常、炎症反应、免疫反应[7]等相关。在初始病变阶段，人体内血清胆固醇浓度升高，使低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)通过无受体介导的途径，穿过血管内皮细胞进入冠状动脉壁，进而进入脂质条纹期，逐渐沉积的低密度脂蛋白胆固醇不断与蛋白多糖结合，促进低密度脂蛋白胆固醇修饰为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)，氧化型低密度脂蛋白可直接吸引单核细胞黏附于血管内皮并迁移进入动脉壁，在炎性因子作用下，活化为巨噬细胞，与内皮壁和平滑肌细胞(SMC)通信，同时清道夫受体的表达随之增加，吞噬氧化型低密度脂蛋白转化成为富含胆固醇的泡沫细胞，随即引发病理性内皮增厚，出现了细胞外脂质池，即粥样斑块前期。作为早期动脉粥样硬化中炎性发酵的主要结果，平滑肌细胞从冠状动脉中膜迁移到内膜，这些细胞增殖并形成丰富而复杂的细胞外基质。与内皮细胞和单核细胞协同作用分泌基质金属蛋白酶(MMP)，调节血管细胞包括激活、增殖、迁移、细胞凋亡、新血管形成、心肌细胞的几何重塑、愈合或破坏冠状动脉和心肌的细胞外基质等多种功能 ......