冯模强，刘天虎，赵佐芳，余朝萍，龚厚文，蓝亚平，黄 瑛，何东泽

    纤维细胞生长因子23(FGF23)属于内分泌纤维细胞生长因子(FGFs)家族中的一员，主要发挥纤维细胞生长因子的激素样作用。它主要由骨中的骨细胞表达和分泌，在α-Klotho作用下通过磷酸尿钙和骨化三醇抑制蛋白调节磷酸盐稳态。FGF23通过FGFR1c/α-Klotho/MAPK信号传导作用于肾脏以调节磷酸盐和维生素D代谢，它通过抑制磷酸钠盐共转运蛋白NaPi-2a和NaPi-2c来减少肾磷酸盐的重吸收，从而降低血清磷酸盐水平[1]。此外，FGF23通过下调1α-过氧化酶和上调24-羟化酶减少活性维生素D合成，降低血清1，25二羟基维生素D3[1，25(OH)2D3]水平。研究发现，FGF23是心脏病发病和死亡的独立危险因素[2]。

    有研究报道，冠状动脉钙化(CAC)可作为冠状动脉粥样硬化总负担的替代指标，并且CAC的存在与冠状动脉疾病相关事件有关[3-4]。主动脉瓣钙化(AVC)可独立于传统危险因素预测冠状动脉事件风险和全因死亡率[5]。已有相关研究支持FGF23在血管钙化中发挥重要作用[6]；血清FGF23浓度与动脉粥样硬化程度相关[7]，并且在移植心脏冠状动脉中的钙沉积与FGF23免疫反应性相关[8]。然而，有关FGF23与CAC、AVC潜在关联的研究结果并不一致。Rattazzi 等[9]的研究显示，高磷血症可能仍然是驱动血管钙化的主要因素，而FGF23水平不是驱动血管钙化的主要因素；Scialla等[10]的研究发现FGF23与动脉钙化无关并且不促进动脉钙化；Marthi等[11]的一项Meta分析认为FGF-23与心血管疾病风险之间可能存在非因果关系。基于上述研究，为了评估血清FGF23、α-Klotho在评估CAC/AVC的临床意义，本研究探讨血清FGF23 、α-Klotho水平与CAC、AVC的关系。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2018年5月—2019年1月因胸痛在我院确诊或疑似冠状动脉疾病(CAD)的病人157例 ......