赵晨晖，甄 莉

    银屑病是一种与免疫相关的慢性炎症性皮肤病，以角质细胞增生、毛细血管扩张、炎细胞浸润为特点，表现为皮肤的鳞屑性红斑及丘疹。既往认为银屑病仅影响病人皮肤，降低人们的生活质量，不累及内脏系统，但目前越来越多的学者将银屑病视为一种更加复杂的临床综合征，可与多种疾病(如心血管疾病、糖尿病、肾病、代谢综合征等)并发[1]，其中银屑病与心血管疾病之间的关系备受关注，已有大量研究表明银屑病与高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病有极大的相关性。近年来，生物制剂对重症及难治性银屑病的治疗越来越广泛。故本研究对生物制剂在治疗银屑病过程中对心血管疾病的影响进行综述。

    1 银屑病的免疫发病机制

    目前认为树突状细胞、辅助性T细胞和角质形成细胞是参与银屑病发生发展的重要细胞。各种刺激激活树突状细胞，产生较多的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-23，使Th0细胞分化为Th17，活化的Th17细胞进一步分泌IL-17、IL-22等促炎因子[2]。TNF-α、IL-17、IL-22使角质形成细胞增生，从而加重炎症反应，促使银屑病的发生和发展。

    2 银屑病与心血管疾病

    心血管疾病是银屑病最常见的共病。Gelfand等[3]对130 976例银屑病病人与556 995例对照组病人进行调查研究，重度银屑病病人的心肌梗死发生率较对照组增高。钟文波等[4]通过对1 604例银屑病病人进行回顾性分析，发现银屑病病人共患心血管疾病占5.42%，脑血管疾病占2.93%。有研究对44 164例银屑病病人及219 787例非银屑病病人进行研究，发现银屑病病人患高血压、高脂血症、心肌梗死、心绞痛、动脉粥样硬化的风险较普通人群更高[5]。银屑病伴发心血管疾病的发病机制目前尚不明确，可能的机制为相同作用的炎性介质及血管活性介质共同引起血管结构和功能的变化，从而诱发和加重心血管疾病的发生发展。

    TNF-α主要由单核-巨噬细胞分泌，在银屑病病人的皮损处和关节处可大量分泌，在银屑病的发病机制中起重要作用。有学者认为TNF-α与动脉粥样硬化的形成密切相关。TNF-α对内皮细胞具有损伤作用，使胆固醇更容易穿透血管内膜而在管壁沉积 ......