孙大伟，冯丽莎，吴晓翠，杨 旭 ，杨 希，索艳荣

    心力衰竭(heart failure，HF)是多种原因诱导的心脏结构异常改变，致使心功能发生障碍，从而引起的一组复杂临床综合征，是各种心脏疾病的终末阶段，猝死风险极高[1-2]。虽然现代医学对心力衰竭的发病机制研究较为深入，但是心力衰竭的病理生理机制尚未完全明确，目前认为主要与能量代谢障碍、体液因子的改变、心室重构、细胞大量凋亡、过度自噬、氧化应激、离子缺陷及炎症反应等有关[3-5]。由于现有的治疗药物具有不良反应较多、作用靶点单一的缺点，致使心力衰竭易反复发作，无法做到根治。因此，深入挖掘其发病机制及探索新的有效治疗方法，仍是目前的重中之重。本研究基于C环(c-ring)的微观结构，通过分析ATP合酶F0复合体C亚基1(ATP5G1)的作用进一步探讨活血化瘀法改善心力衰竭可能的作用机制，为临床治疗心力衰竭提供理论依据及新思路。

    1 心肌细胞能量代谢障碍是导致心力衰竭的重要诱因之一

    近年来，研究者发现心肌细胞能量代谢障碍理论更适合用于阐述心力衰竭的进展。病理状态下持续的缺血性心肌损害，可诱发产能形式的改变，由优先利用高效的脂肪酸β氧化逐渐转化为低效葡萄糖的无氧酵解，有学者将这一现象定义为“代谢重塑”[6]。该过程可导致游离脂肪酸和乳酸等代谢产物的堆积，并产生脂毒性和葡萄糖毒性，破坏线粒体结构和呼吸链，诱导膜电位下降，线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore，mPTP)开放，线粒体水肿、崩解，细胞内腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)生成减少，心肌细胞死亡[7]。此外，代谢重塑亦可启动心肌细胞凋亡，诱导心肌纤维化，心室重构，进而加速心力衰竭进程[8]。近年来，改善心肌能量代谢的药物日益受到青睐，逐渐成为新型药物研发的主流 ......