冠状动脉慢血流与小而密低密度脂蛋白胆固醇的研究进展
内皮,1CSF发病机制,2sdLDL-C,3结语
张道邹,魏子秀冠状动脉慢血流(CSF)为造影剂在心外膜冠状动脉内充盈及排空速度明显延迟,但血管内未发现明确器质性病变,并除外冠状动脉痉挛、心肌病、心脏瓣膜病、先天性心脏病、结缔组织疾病等。在临床上此类病人多以发作性胸痛或胸闷等为主要症状来诊,运动平板试验或心电图可表现为心肌缺血征象,其可在一定程度上引起急性心肌梗死、心室颤动等各种心血管不良事件,严重时可有心源性猝死风险[1]。目前已有研究者对CSF病人行血管内超声检查(IVUS),并推测CSF早期病理表现为冠状动脉粥样硬化[2]。低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)在致动脉粥样硬化发展过程中发挥着关键性作用,而部分LDL-C正常的病人仍会发生心血管疾病,后来研究者从LDL-C中分出亚型小而密低密度脂蛋白胆固醇(sd LDL-C),其致动脉粥样硬化能力更强[3]。本研究对CSF与sd LDL-C的研究进展进行综述。
1 CSF发病机制
自1972年对CSF这一现象定义以来,虽然确切的病因病理机制到目前为止还没有被完全了解,但越来越多关于CSF病因的假说被提出,包括弥漫性动脉粥样硬化、内皮功能障碍、炎症反应、微血管功能障碍、氧化应激等,其中冠状动脉粥样硬化及内皮功能障碍为最常见的两种机制[4]。但内皮功能障碍、炎症反应等因素致CSF的发病机制似乎都与动脉粥样硬化有着潜在或直接的联系。
1.1 动脉粥样硬化 在IVUS检查中,研究者发现冠状动脉内膜-中膜厚度与颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)存在显著的相关性,支持CSF是冠状动脉粥样硬化的结果[5-6]。IVUS技术可检测到血管造影无法检测到的内膜增厚和早期动脉粥样硬化。利用IVUS技术和流速测量,研究人员证实了CSF病人有弥漫性内膜增厚及冠状动脉壁的广泛钙化,以及在冠状动脉造影中无法发现的引起管腔不规则的非阻塞性动脉粥样硬化[7-9];Pekdemir等[10]亦证实CSF病人冠状动脉内存在着大量钙化 ......
您现在查看是摘要页,全文长 7578 字符。