从炎症及氧化应激角度观察真武汤加减对阳虚水泛型心力衰竭心肌重构的影响
心阳,心肌细胞,1资料与方法,2结果,3讨论
肖 晓,倪健俐,麻志恒慢性心力衰竭是一种以心肌重构、左心室功能下降以及运动能力减退为主要表现的临床综合征,是心血管疾病主要的死亡原因[1]。其归属于中医学“心痹”“心悸”“水肿”等范畴,临床多见阳性水泛型病人。心肌重构是心力衰竭的主要病理机制,以心肌细胞凋亡、肥大、胶原沉积以及细胞间质数量的增加、组分的变化为特征[2]。近年来,研究表明炎症及氧化应激参与心室重构的发生、发展。慢性心力衰竭时由于细胞因子的调节紊乱,导致心脏功能的受损,进而出现心肌重构、细胞凋亡,最终出现心力衰竭的发生;而心室重构、心功能损害又进一步激活了炎性细胞因子,形成恶性循环[3]。慢性心力衰竭时机体内活性氧化物(ROS)的合成增加导致抗氧化系统能力的下降,进而破坏心肌细胞的结构,促使心肌细胞肥大和心肌重构,同时影响了心肌细胞的收缩功能,加速了慢性心力衰竭的发生发展。本研究从炎症及氧化应激角度观察真武汤加减对阳虚水泛型心力衰竭心肌重构的影响,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2016年8月—2018年7月在我院住院的阳虚水泛型慢性心力衰竭病人80例,随机分为观察组与对照组。观察组40例,剔除1例,中止1例,实际观察病人38例,其中男17例,女21例;年龄42~70(60.3±7.6)岁;心功能Ⅱ级20例,Ⅲ级18例;病程2~25(9.5±5.5)年;缺血性心脏病38例。对照组40例,剔除1例,脱落1例,实际观察病例38例,其中男20例,女18例;年龄46~70岁(61.1±6.8)岁;心功能Ⅱ级23例,心功能Ⅲ级15例;病程2~20(9.0±4.8)年;缺血性心脏病38例。两组一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准 慢性心力衰竭根据Framingham诊断标准[4],心功能分级则按照纽约心脏病协会(NYHA)分级方法[5]。中医辨证分型标准主要参照《中医心病诊断疗效标准与用药规范》[6]、《中药新药临床研究指导原则》[7]以及中国中西医结合学会心血管学会制订的冠心病中医辨证标准[8]制定 ......
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