谢作常，田少斌

    脑出血是一种自发性的急性脑实质出血，可导致严重的残疾[1]。据报道，超过三分之一的脑出血病人在出现症状后1个月死亡，20%的幸存者可在6个月后独立生活，部分可致永久残疾[2-3]。脑出血的病理生理机制十分复杂，早期血肿生长和以炎症为主的血肿周围损伤被认为是其最重要的机制。此外，通过靶向转录因子、细胞因子、酶、小胶质细胞活化或氧化应激以降低炎症反应和细胞死亡也被证实与脑出血的发病机制有关[4-5]。有研究表明，生大黄溶液对预防高危病人内镜逆行胰胆管造影后胰腺炎和高淀粉酶血症是安全有效的，并且未发现副作用[6]。有研究发现，生地大黄汤对脑出血大鼠有确切的神经保护作用，能降低神经功能缺损评分[7]。另一项研究表明，生地大黄汤能改善脑出血大鼠脑组织炎性损伤，减少细胞凋亡数[8]。但是，具体机制有待进一步探究。磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶(Akt)信号通路在多种细胞过程如细胞存活和增殖过程中被激活[9]，这一信号通路涉及神经紊乱的减少和神经元细胞的存活[9-10]。渥漫青霉素(Wortmannin，WORT)是其相对特异性抑制剂，替普瑞酮(GGA)通过药物作用于实验性脑出血大鼠模型中的PI3K/Akt信号通路，发挥部分神经保护作用[11]。因此，本研究推测生大黄通过药物作用于PI3K/Akt信号通路，从而发挥神经保护作用，并对此进行验证。

    1 材料与方法

    1.1 动物及药物 180只SPF级雄性SD大鼠 ......