张成茹，陈春红

    1977年德国医生Gruentzig首次成功实施经皮球囊导管冠状动脉腔内成形术(PTCA)，自此开创了介入心脏病学新时代。随着医疗技术及医疗器械的不断发展与改良，经皮冠状动脉介入(PCI)已成为除药物、冠状动脉旁路移植术外，冠状动脉疾病的三大治疗手段之一。PCI可快速、有效、实时地开通梗死相关血管，使多数病人获益，但部分病人PCI术后反复出现胸痛、呼吸困难等症状，并可能恶性进展出现心源性休克、心脏停搏、恶性心律失常及急性心力衰竭等，即心肌无灌注的典型表现，这种现象成为无复流。现综述冠状动脉无复流机制、预防与治疗的研究进展。

    1 冠状动脉无复流的机制

    冠状动脉无复流现象指心外膜冠状动脉梗阻血管经球囊扩张、支架置入等操作后，开通闭塞血管，出现心肌血流和肌灌注减少等，并排除心外膜血管痉挛、剥离及原位血栓形成等因素。完成PCI后，导管室准确识别有无复流至关重要，通常应用心肌梗死溶栓治疗(TIMI)血流分级、校正的TIMI血流帧数计数(CTFC)、血管内超声等评估，若TIMI血流分级<3级，或前向血流达到TIMI 3级，但供血心肌无有效灌注，提示出现无复流。无复流是一种延迟进展性临床表现，一般表现为胸痛再发、恶性心律失常、呼吸困难甚至心力衰竭，可通过心电图ST段回落、心肌声学造影、单光子发射计算机断层扫描(SPECT)及心脏核磁共振等进行评估。PCI术后出现无复流与心肌挽救疗效、大面积心肌梗死、5年死亡率增加等密切相关。早期识别、早期预防与治疗无复流可改变病人最终结局。将无复流分为结构性无复流及功能性无复流。

    1.1 结构性无复流 多数结构性无复流具有不可逆性，分析原因是坏死心肌区域因内皮细胞肿胀及或水肿导致血管完整性丧失，心肌坏死程度取决于缺血严重程度及持续时间。

    1.2 功能性无复流 功能性无复流多可逆性，分析原因为微血栓栓塞、微血管痉挛及再灌注损伤，且伴有活化的血小板及中性粒细胞等炎性因子积聚。

    2 无复流现象的机制类型

    Niccoli将无复流现象的机制类型分为5种[1]。

    2.1 缺血性损伤 缺血性损伤首先在动物实验[2]中被认识到，结扎犬冠状动脉时间>90 min可见缺血区域毛细血管缺血性损伤改变。这些受损心肌区域常出现级联反应，表现为损伤的内皮血管引起血小板、中性粒细胞、红细胞等及炎性因子聚集，覆盖于受损内皮及或斑块的表面，缩窄管腔从而减缓血液流速，且缺血区域常伴有间质水肿、局部渗出等压迫微血管 ......