叶招娣，周绍唐，徐 璐，刘中勇

    冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是多种因素作用于不同环节导致的疾病，其常见的危险因素有脂质代谢异常、糖代谢异常、高同型半胱氨酸血症等。近年来，关于一些非传统因素导致的冠心病引起临床重视，尤其是细菌病原体与冠心病的关系。幽门螺杆菌(helicobacter pylori，Hp)是最常见的细菌病原体之一，其与一些胃肠外疾病关系密切，包括高脂血症、糖尿病、动脉粥样硬化、特发性血小板减少性紫癜等。

    1 Hp感染与冠心病的关系

    冠心病是危害人类健康的常见病，而动脉粥样硬化是冠状动脉疾病和脑血管疾病的潜在病理过程，阐明动脉粥样硬化发病机制有助于制定预防和治疗策略，降低心脑血管疾病的发病率和疾病负担。迄今为止，有不同的学说从不同角度阐释了导致动脉粥样硬化病变发生的确切机制，其中炎症学说得到广泛的认同，炎症反应介导了动脉粥样硬化形成的不同阶段，从最初的白细胞募集到不稳定动脉粥样硬化斑块的最终破裂，一些炎症级联标志物[如P-选择素、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和C-反应蛋白(CRP)]已经被证明可以预测斑块破裂的风险[1]。但对于炎症的启动和激活的机制，目前研究者提出各种假设，其中感染和免疫反应在其中发挥重要作用。

    1983年首次从慢性活动性胃炎病人的胃黏膜活检组织中成功分离Hp，Hp是目前所知能够在人胃中生存的唯一微生物种类。随后的研究中发现，Hp与一些胃肠疾病(如胃炎、消化道溃疡、淋巴增生性胃淋巴瘤)关系密切[2]。Farsak等[3]在2000年用聚合酶链式反应(PCR)检测到人动脉粥样硬化斑块中的幽门螺杆菌DNA，从而证实Hp感染与动脉粥样硬化有关。流行病学也显示美国冠心病发病率的下降与Hp下降的趋势具有一致性[4]，但也有相关研究提出Hp与冠心病的发展并无关系[5]，部分研究者提出只有细胞毒性相关蛋白(CagA)阳性的Hp才对动脉粥样硬化有影响[6]，CagA阳性(而非CagA阴性H.pylori株)的感染增加了冠状动脉中晚期动脉粥样硬化的风险[7] ......