李 成，朱爱松，段锦龙，姚魁武

    冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，现已成为危害人类健康的第一杀手，冠心病的防治成为人们关注的重点话题。现代医学对冠心病的认识提出多种假说，目前内皮损伤引发的炎症反应是公认的学说，中医学对冠心病的防治源远流长，现代中医瘀毒理论是临床工作者关注的热点，活血解毒中药体现多途径、多靶点作用的治疗特点，现综述冠心病瘀毒理论发展、活血解毒中药作用机制及临床应用，以期为瘀毒理论防治冠心病提供理论基础和科学依据。

    1 现代医学对冠心病发病机制的认识

    现代医学对冠心病的发病机制有“脂质浸润”“血栓形成与血小板聚集学说”“平滑肌细胞克隆学说”“内皮损伤反应学说”等[1]，其中内皮损伤反应学说即内皮损伤引发炎症反应是公认的学说。脂质代谢障碍是动脉粥样硬化的病变基础，首先侵及内膜，继而纤维组织增生及钙质沉着，导致血管壁增厚和管腔狭窄[2]。随着研究深入，发现动脉粥样硬化并非单纯的脂质沉积于血管壁，而是剥脱性内皮损伤和平滑肌细胞增生，长期的高脂血症导致低密度脂蛋白胆固醇向内膜下蓄积，进而损伤动脉内皮。Libby等[3-4]研究发现，早期粥样硬化斑块形成与单核细胞黏附、迁移和T细胞募集有关，单核细胞转化为巨噬细胞，吞噬低密度脂蛋白胆固醇并转变为泡沫细胞，这些泡沫细胞和T淋巴细胞构成脂纹，可作为早期动脉硬化的标志。巨噬细胞和泡沫细胞产生的细胞因子和生长因子导致平滑肌细胞从中膜转移至内膜，过度增殖和死亡，形成动脉硬化斑块尤其是纤维帽的细胞外基质，这一系列复杂的过程引发白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α和CD40配体等促炎因子产生，炎性因子又促进了这一过程。各种原因引起内皮损伤，激活内源性、外源性凝血系统，引发血小板活化，凝血酶原激活，纤维蛋白原转化成纤维蛋白，最后形成血栓，引起管腔狭窄甚至闭塞。

    2 瘀毒理论的发展及对冠心病病因病机的认识

    瘀毒理论是由血瘀致病理论及毒邪致病理论发展而来的。血瘀致病理论最早追溯至《黄帝内经》。《素问·痹论》记载：“心痹者，脉不通”，指出瘀血阻络为心痹的病机。至清代王清任血瘀致病理论发展取得重大进步，以血府逐瘀汤为代表的活血化瘀治法成为经典。陈可冀院士及团队[5]对冠心病血瘀理论进行深入研究，提出了冠心病的血瘀证素研究，其核心观点认为血瘀证是冠心病的主要证候，并存在于冠心病发生发展的过程。然而血瘀理论无法解释部分看似稳定的冠心病为何突然加重，甚至突发急性心肌梗死，有的病人能平稳地维持在稳定期。有学者结合急性冠脉综合征发病急骤、病情凶险、转变迅速、胶结难愈的特点 ......