杨凤梅，黄世敬

    抑郁症、脑白质病和中风在发病机制、临床表现方面有不同程度的重叠。抑郁症通常是脑白质病和中风共同的临床表现，脑白质改变也是抑郁症和中风的预测因素。过度持续的免疫炎症反应是抑郁症、脑白质病和中风共同且重要的发病机制，引起情感和认知功能改变[1]。小胶质细胞和星形胶质细胞相互协同或拮抗，破坏血脑屏障，核转录因子κB信号通路激活贯穿免疫应答、维持机体稳态的整个过程，形成抑郁症、脑白质病和中风的病理性关联。基于胶质细胞的形态和功能在免疫炎症中占主导地位，也是免疫炎症的主要参与者和调节者，通过早期中药干预此靶点，抑制胶质细胞过度激活，阻断核转录因子κB信号传导通路的不同环节，减少下游炎性因子的转录及表达，从而抑制胶质细胞活化介导的炎症，为炎症引起的抑郁症、脑白质病和中风等神经系统疾病造成的认知功能障碍提供较好的预防及治疗措施。现从免疫炎症方面综述抑郁症、脑白质病和中风的共性机制和中药干预作用。

    1 抑郁症与免疫炎症机制

    抑郁症的发病与生物、社会、心理因素有关，是一种神经退行性疾病，抑郁是脑白质病、中风的并发症或结果。抑郁症的免疫炎症机制是在应激情况下，免疫生化各方面受到影响诱导抑郁症。抑郁症病人免疫调节异常特别是炎性因子与抑郁症发病密切相关，抑郁程度越高，细胞免疫功能越差，抗炎中药可一定程度改善抑郁症状，并作为抗抑郁的辅助手段。汪崇泽等[2]认为抑郁症病人具有神经再生和可塑性减弱的特点，活化的免疫细胞释放炎性因子，细胞之间存在相互作用，且与中枢神经系统相互关联，神经细胞凋亡增加，从而影响行为、情绪状态和大脑的结构与功能。

    1.1 抑郁症的免疫反应 郭庆军等[3]认为抑郁症免疫炎症反应主要与胶质细胞释放的炎性因子有关。胶质细胞具有支持和营养神经元、释放炎症介质、维持神经系统稳定的作用，是神经细胞的重要组成部分，主要包括小胶质细胞、星形胶质细胞及少突胶质细胞。胶质细胞活化导致促炎因子升高是抑郁症的重要环节。陈芳玲等[4]发现，抑郁行为大鼠海马中小胶质细胞和星形胶质细胞均被激活，胞体变粗，突触减少，神经元出现凋亡，发生神经炎症和抑郁样行为。慢性反复的心理应激可使小神经胶质细胞发生形态学和功能改变，促炎细胞因子释放及异常神经突触相互作用，导致神经元萎缩和神经缺陷，上述变化在抑郁症病人和慢性应激动物模型中均可观察到。有研究显示，Toll样受体4(TLR4)-核转录因子κB信号通路参与小鼠抑郁样行为和空间认知障碍，TLR4受体主要来自小胶质细胞[5]。在抑郁症发生过程中，星形胶质细胞病理变化发挥了重要作用，是抑郁症行为的病因之一[6] ......