王艳炜，李 霞，耿 彬，张铁军，苗华为

    高血压发病机制复杂，病因多样，其中基因与环境为主要致病因素，而高盐摄入是引起高血压的一个重要环境因素[1]。长期处于高盐环境可造成内皮功能障碍、一氧化氮(NO)的合成减少，而NO是机体抗高血压的重要保护因子。内皮细胞是合成NO的主要场所，一氧化氮合酶(nitric oxide synthetase，NOS)是唯一限速酶，内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS，eNOS)在催化NO产生方面具有重要作用[2-3]，但关于其在高盐所致的高血压中报道较少。研究显示，NO在原发性高血压的发生、发展中具有重要作用，具有降压、抑制平滑肌细胞增殖的作用[4]。而平滑肌细胞在高盐所致高血压中的作用尚不明确，激活钾通道广泛分布于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)上，与平滑肌细胞功能关系密切，但关于电导钙激活钾通道电流变化的报道较少，大电导钙离子激活钾通道(large-conductance calcium-activated potassium channel，BKCa)是电导最大的钙激活钾通道[5-6]。因此，观察BKCa电流变化可反映血管平滑肌细胞在高盐所致高血压中的作用。本研究通过构建动物模型，探讨长期高盐所致高血压大鼠主动脉eNOS蛋白表达及主动脉血管平滑肌细胞BKCa电流的变化。

    1 材料与方法

    1.1 动物及分组 无特定病原体(specific pathogen free，SPF)级3周龄Wistar雄性大鼠60只，体重50～70 g，由上海杰思捷实验动物有限公司提供，许可证号：SCXK(沪)2012-0002。将60只大鼠随机分为模型组和对照组，每组30只，对照组予以含0.5%NaCl的啮齿类饲料喂养，模型组予以含5%NaCl的啮齿类饲料喂养。饲养环境：温度20～25 ℃，相对湿度40%～70%，饮用水为自来水。分别于0周、4周、8周、12周、16周，采用动脉测压仪测量大鼠处于安静状态鼠尾动脉压，测量时间为08：00～14：00，每次测量6个数值的平均值为当天收缩压。16周后模型组收缩压≥115 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，且比同时点对照组收缩压均值≥20 mmHg，则判定为造模成功。本试验中，模型组12周后收缩压为(138.24±5.33)mmHg，对照组收缩压为(108.12±4.18)mmHg ......