陈 斌，铁明慧，魏丹霞，陈维军，龚瑞莹

    血管内皮功能障碍(vascular endothelial dysfunction，VED)被认为是高血压及其靶器官损伤发生和进展的重要病理生理机制之一，在心脑血管事件链中处于病理始发因素环节。血管内皮功能障碍在高血压病程的早期即可出现，随着高血压的进展而进一步加重，两者互为因果，最终导致血压进一步升高[1]。因此，早期逆转血管内皮功能障碍的发生、发展对防治高血压、动脉粥样硬化和远期心血管事件具有重要意义。血管内皮功能障碍是多种危险因素共同作用的结果，病因和发病机制尚不完全清楚，目前缺乏有效的治疗手段。中医药对其具有一定的逆转作用。本研究以“阴平阳秘”为理论基础，探讨阴阳失调对高血压血管内皮障碍的影响，以期阐明高血压血管内皮功能障碍的中医病机，为临床筛选防治高血压血管内皮功能障碍的中药和方剂提供理论依据。

    1 血管内皮活性因子动态失衡是引起血管内皮功能障碍的重要原因

    血管内皮细胞(VEC)是覆盖于整个循环系统血管平滑肌与血液间的高度选择性屏障，也是调节血管张力和结构基础的内分泌器官，可合成并释放血管内皮依赖性舒张因子(EDRFs)及血管内皮依赖性收缩因子(EDCFs)等多种血管活性物质，调节血管的舒张与收缩功能[2]。EDRFs包括一氧化氮(NO)、内皮源性超极化因子(EDHF)及前列环素I2(PGI2)等。NO作为代表性血管舒张的因子，通过舒张血管壁平滑肌细胞、抑制交感神经张力、拮抗血管紧张素Ⅱ、内皮素-1、血小板衍化生长因子发挥维持血管舒张、抑制炎症反应、抗血小板聚集、抑制平滑肌细胞增殖的作用。而EDCFs主要包括内皮素-1、血管紧张素Ⅱ、血栓素A2(TXA2)等。内皮素-1具有促进血管收缩和平滑肌增殖、抑制NO生成的作用，血管紧张素Ⅱ可直接作用或激活交感神经系统血管引起血管收缩，血栓素A2具有收缩血管、促血小板聚集和促进平滑肌细胞增殖的作用。EDRFs与EDCFs达到动态拮抗平衡情况下可调节和维持血管舒张，稳定血流动力学，调控炎症反应、凝血机制、氧化应激、血管重塑等作用。多种病理因素(如炎性因子、氧自由基、肾素-血管紧张素系统)作用于血管内皮细胞可引起EDRFs/EDCFs自身调节体系失衡，表现为内皮依赖性舒张功能减弱和(或)内皮依赖性收缩功能增强，造成内皮细胞的功能失调和结构损伤，血管松弛反应异常，动脉血管壁慢性炎症反应持续进展 ......