杜 莉

    糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy，DCM)是在糖尿病基础上发生的心肌功能失调，独立于如冠心病、高血压性心脏病、瓣膜性心脏病导致的心功能障碍。高血糖可导致细胞代谢异常、组织氧化应激、自主神经功能紊乱等，并引起心肌损伤，出现心功能不全。糖尿病可独立预测心力衰竭，排除其他心脏疾患后，糖尿病充血性心力衰竭风险仍增加4～5倍[1]。糖尿病心肌病可独立于其他心脏疾病而发生心肌疾病，造成心功能下降，早期心肌细胞代谢紊乱，但未引起心肌收缩功能下降；中期心肌细胞凋亡增加，左心室内径轻度增大及舒张功能收损，左室射血分数(LVEF)下降；晚期以收缩期及舒张期功能明显受损、微血管受损及心脏自主神经病变为特征[2]。从细胞学水平分析研究表明，糖尿病病人能量代谢紊乱，导致糖摄取及氧化降低脂肪酸的摄取及氧化升高，在DCM中葡萄糖利用受损，糖酵解减少，丙酮酸氧化减少[3]，该类病人多存在胰岛素抵抗，进而促进了DCM的进展。有报道显示L型钙通道密度降低、肌醇三磷酸受体功能受损[4-5]钠钙交换体活性水平下调、线粒体膜通透性转换孔开放等[6-7]导致钙超载。DCM的心肌细胞过渡表达导致细胞内钙增加[8]，钙稳态被打破，引起心肌收缩及舒张功能异常。从组织学水平研究显示，DCM病人心肌组织氧化应激及炎症反应过度表达，促进了心脏炎症、细胞凋亡、心肌纤维化，进一步加重了心肌结构和功能的受损[9]。血管周围及血管壁的纤维化程度较心肌组织更重，血管纤维化胶原堆积导致心肌血管损伤[10]。DCM病人因糖代谢异常，导致自主神经能量来源受损，交感强化至心肌细胞肥大、间质纤维化[11]，同时刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统 ......